Nutriop 長寿ブログ
Epigenetic Age Acceleration and Its Link to Healthy Longevity in Older Women
IntroductionAs the world's population ages, understanding the factors that contribute to healthy aging becomes increasingly important. One area of research that has garnered attention is the study of epigenetic age acceleration (EAA). EAA refers to the difference between a person's biological age, as measured by specific changes in their DNA,...
Unlocking the Potential of NMN: The Key to NAD+
Nicotinamide mononucleotide (NMN) is a molecule that has gained a lot of well-deserved attention in recent years as a potential anti-aging supplement, both in the scientific community as well as among the general public. This is because NMN has been shown to activate another molecule already present in your body,...
遺伝学、長寿、がん - 現在の研究で驚くべき発見が明らかに
哺乳動物のサイズや寿命が大きく異なることは、誰もがよく知っています。体重が 1 オンス未満のマウスの寿命は、わずか 12 ～ 18 か月です。オスのゾウの体重は最大 13,000 ポンドで、平均寿命は 60 ～ 70 年です。シロナガスクジラはゾウよりも小さく、体重は 40 万ポンドを超え、80 ～ 90 年生きることができます。 すべての動物は、大小を問わず、人間だけでなく、生物の生涯を通じて発生する体細胞変異として知られるものを定期的に獲得します。これらの体細胞変異は、動物の生殖細胞以外の細胞における遺伝的変化であり、人間はこれらの変異を年間約 20 ～ 50 蓄積します。 これらの変異の大部分は無害ですが、一部の変異は細胞の正常な機能に影響を与えたり、細胞が癌化するきっかけとなることさえあります。何十年もの間、研究者たちは、これらの変異が何らかの形で老化にも関与しているに違いないと信じてきましたが、それらを研究するための技術的手段を持っていませんでした.現在、科学者が正常な細胞でこれらの体細胞変異を観察できるようにする技術が整っています。 ペトのパラドックス しかし、老化における体細胞変異の役割の可能性に加えて、研究者たちは、ペトのパラドックスとして知られる、がんの発生に関する別の未解決の問題も抱えていました. 逆説は次のようになります。がんは単一細胞から発生します。したがって、ゾウなどの大型動物は、マウスなどの小型動物よりも多くの細胞を持っているため、理論的にはがんのリスクが高くなるはずです。 彼らだけがしません。さまざまな動物のがんの発生率は、体の大きさとはまったく無関係です。科学者たちは、どういうわけか、より大きな動物はある種のメカニズムを進化させて、そのサイズだけから予想される速度で癌を発症しないようにしていると推測しています.これを説明する可能性のある理論の 1 つは、より大きな動物は細胞内の体細胞変異の蓄積率が低いということですが、これまでこれをテストすることはできませんでした。 2022 年 4 月 13 日に権威あるジャーナルである Nature に掲載された新しい研究では、科学者は 16 種類の異なる種の細胞を調べました。ライオン、ネズミ、ハダカデバネズミ、ウサギ、ネズミ、ワオキツネザル、トラ。研究者たちは、体の大きさや寿命に大きな違いがあるにもかかわらず、動物の種類が異なれば、自然な寿命を迎えるとき、体細胞変異の数もほぼ同じであることを発見しました。 研究者はまた、寿命に関連する何かを発見し、以前の疑惑を確認しました.動物の寿命が長くなればなるほど、これらの体細胞変異の発生速度は遅くなります。これは、老化プロセスに関与する体細胞変異に関する科学者の数十年にわたる推測が正しいことを示唆しています。 しかし、科学者が寿命を説明した後、動物のサイズと体細胞変異率との間に関連性は見られなかったため、研究者は、体の大きさに比べて大型の動物のがんリスクの低下には他の要因が関与していると理論化しました. 加齢と遺伝子変化 老化は複雑で多因子的な生物学的プロセスであり、体細胞突然変異の形での遺伝的変化の蓄積だけが起こっているわけではありません.細胞や体組織は、細胞内外での誤って折り畳まれたタンパク質の蓄積や、環境の影響の結果として起こるエピジェネティックな変化など、他の多くの方法で損傷を受ける可能性があります。 エピジェネティックな変化は、実際には細胞の DNA に変化をもたらすわけではありませんが、体が特定の DNA 配列を「読み取る」方法を変更することで、遺伝子の働きに影響を与える可能性があります。他のエピジェネティックな変化により、遺伝子の発現が妨げられ、その結果、それらの遺伝子によってコードされるタンパク質が作られなくなります。がんと遺伝子変化...
年齢予測因子としてのエピジェネティック時計:その歴史、強み、および限界
老齢が癌、心血管疾患、および神経変性の主な危険因子であることは十分にわかっています。残念なことに、患者の生物学的老化率の予測に使用されるツールの信頼性が低いため、加齢研究の進歩は何年も遅れていました。老化プロセスをよりよく理解し、介入を開発するために、アンチエイジングの分野では、生物学的年齢を測定するためのより効果的なシステムへのアクセスが必要でした。 エピジェネティックな時計を入力してください。 DNA メチル化 (DNAm) に基づくこれらの年齢予測因子は、過去 10 年ほどの間に顕著になり、より定量的な研究への道が開かれました。フォレンジックを含む新しいクロックとアプリケーションが頻繁に発表されます。エピジェネティックな時計によって捉えられた老化の正確な側面は不明のままですが、これらは真のブレークスルーを表しています。今日利用可能ないくつかのエピジェネティック時計を調べて、それらの長所と短所をまとめてみましょう.そのため、DNAm は、生物学的年齢を予測するための最も効率的なバイオマーカーの 1 つとして浮上しています。エピジェネティック時計 (DNAm 年齢予測因子とも呼ばれます) は、年齢とともに変化する CpG (DNA 領域) を使用して開発されます。ほとんどの時計は、ペナルティ付き回帰モデルと呼ばれるものを使用して構築されており、研究者が関連する CpG のグループを選択するのに役立ちます。次に、時計を使用して、重要な CpG サイトのメチル化率に基づいて暦年齢を推定します。改善と新しい発見が急速に進んでいます。 年齢の加速 エピジェネティックな年齢 (eAge) と実年齢 (chAge) の違いを指す年齢の加速から始めましょう。これは、いくつかの年齢関連の状態に関連付けられています。例えば、肥満、ダウン症候群、ハンチントン病、ソトス症候群、ウェルナー症候群の患者は、加齢の加速を示す傾向があります。 eAge 加速は、身体的および認知的フィットネスにも関連しています。エピジェネティックな老化率の変動は、性別や民族的背景によって大きく異なります。 ビタミン D が十分にある人は、eAge の加速が低く、白血球テロメア (LTL) が長くなります。喫煙は、気道細胞と肺組織の eAge の上昇に関連しています (それぞれ 4.9 年と 4.3 年)。さらに、研究者は、妊娠中の喫煙が子孫の eAge に悪影響を与える可能性があることを立証しました。新しい発見は常に明らかにされていますが、エピジェネティックな時計が生物学的年齢を正確に予測できることが証明されていることは明らかです。 時計設計の黎明期 最初のエピジェネティック クロックには、後のバージョンと比較して、トレーニング...
