Creierul tău este un organ foarte „costisitor” de întreținut, în ceea ce privește nevoile sale energetice. Această structură remarcabilă, care cântărește aproximativ 3 kilograme la un adult mediu, este compusă în proporție de aproximativ 60% din grăsime, restul țesuturilor fiind alcătuite dintr-o combinație de apă, carbohidrați, proteine și săruri. Creierul tău, fără de care probabil nu ai fi tu însuți, este costisitor deoarece consumă o impresionantă proporție de 20% din energia zilnică necesară pentru a menține întregul corp în funcțiune. Acest lucru se întâmplă în ciuda dimensiunii sale relativ mici comparativ cu întregul corp.
Deci, ce se întâmplă aici? De ce este creierul tău un consumator de energie și ce legătură are acest lucru cu corpii cetonici și boala Alzheimer? Să aruncăm o privire mai atentă asupra modului în care creierul tău folosește energia.
Mai întâi, să examinăm glucoza, care este principala sursă de combustibil atât pentru corp, cât și pentru creier. Glucoza, din cuvântul grecesc glykys care înseamnă „dulce”, este ceea ce se numește un zahăr simplu și este alcătuită din carbon, hidrogen și oxigen. Acest zahăr este folosit în tot corpul pentru a furniza combustibil pentru multiplele nevoi energetice ale corpului. Corpul tău poate obține glucoză prin descompunerea zaharurilor precum fructoza și lactoza găsite în alimente și poate descompune alimentele amidonoase pentru a produce, de asemenea, glucoză.
Corpul tău poate produce, de asemenea, glucoză din glicogenul care este stocat în ficat și mușchi, într-o formă utilizabilă. Acest proces este cunoscut sub numele de glicogenoliză (se pronunță „GLY-co-gen-OLL-eh-sis”) de la „liza” care înseamnă „a tăia.”
O altă modalitate prin care corpul tău produce glucoză este un proces numit gluconeogeneză (se pronunță „GLUE-co-neo-GEN-e-ză”), care probabil îți sugerează că înseamnă crearea de glucoză nouă. Acest proces are loc în principal în ficat și rinichi, unde corpul tău folosește precursori non-carbohidrați, cum ar fi lactatul, pentru a produce glucoză. Această formă de producție a glucozei este deosebit de activă atunci când te recuperezi după exerciții intense.
Corpul tău folosește glucoza pentru a produce ATP (adenozin trifosfat), care este o moleculă ce poate transporta energie. Poți considera ATP-ul ca fiind moneda celulelor tale, deoarece stochează energie și, atunci când este descompus, eliberează energie care alimentează toate procesele vitale necesare vieții. Acum să revenim la creier.
Creierul tău, deoarece consumă cea mai mare parte a energiei corpului tău, trebuie să aibă o sursă de energie fiabilă și constantă, altfel moartea celulară și probabil daunele permanente vor fi rezultatul. Această energie din glucoză este esențială pentru procesarea informațiilor de către creierul tău, inclusiv formarea amintirilor pe termen lung. Unul dintre lucrurile bune despre glucoză este că este o sursă bună de energie, deoarece fiecare moleculă de glucoză produce o cantitate notabilă de ATP. Chiar și așa, procesul de producere a glucozei nu este foarte eficient, dar reprezintă totuși o sursă foarte semnificativă de energie pentru corpul tău, deoarece este de obicei disponibilă imediat.
Dar ce face creierul atunci când nivelul de glucoză este scăzut, așa cum se întâmplă în perioade lungi de exerciții intense, în perioade lungi fără mâncare sau chiar în stări patologice precum diabetul? Pentru un organ care este esențial pentru viață, este logic ca creierul tău să aibă o sursă alternativă de combustibil, și acel combustibil este grăsimea. Nu grăsimea în sensul obișnuit, ci grăsimea care a fost descompusă în ficat într-un compus numit corpi cetonici.
Cetonii sunt câștigătorii clari când vine vorba de o sursă de energie pentru creier deoarece sunt produși printr-o cale mult mai eficientă decât glucoza, ceea ce înseamnă că se produce mult mai mult ATP per moleculă. Cetonii sunt, de asemenea, un combustibil „mai curat”, în sensul că produc mult mai puține produse secundare metabolice „murdare” decât metabolismul glucozei.
Cercetările mai recente indică, de asemenea, ideea că cetonele au și alte roluri în afară de simplul combustibil, cum ar fi servirea ca regulatori ai activității neuronilor, având efecte asupra exprimarea genelor și acționând ca semnalizare molecule în celulele tale cerebrale.
Nu trebuie să alergi un maraton sau să stai zile întregi fără să mănânci pentru a produce cetone, deoarece mulți oameni folosesc așa-numita dieta keto, care este un program cu conținut scăzut de carbohidrați și bogat în grăsimi, pentru a-i ajuta să treacă în cetoza. Mulți oameni raportează că atunci când sunt în cetoza, capacitatea lor de a se concentra și de a se focaliza este considerabil crescută. Persoanele care practică regulat postul intermitent ating ceea ce este cunoscut sub numele de flexibilitate metabolică și pot trece ușor de la arderea carbohidraților atunci când mănâncă, la arderea grăsimilor (și producerea de cetone) în timpul postului. Cei care postesc intermitent raportează, de asemenea, aceleași sentimente de concentrare sporită, focalizare și bunăstare ca și persoanele care urmează o dietă keto.
Deci, ce legătură are toate acestea cu boala Alzheimer?
În 2016, a fost publicat un articol de cercetare intrigant în Frontiers In Molecular Neuroscience intitulat „Pot cetonele să ajute la salvarea alimentării cu energie a creierului în viața ulterioară? Implicații pentru sănătatea cognitivă în timpul îmbătrânirii și tratamentul bolii Alzheimer.” Autorii propun că, la persoanele care dezvoltă boala Alzheimer, există un deficit de energie cerebrală legat de glucoză care apare cu mult înainte ca acestea să înceapă să prezinte simptome ale bolii.
Își bazează raționamentul pe patru constatări:
Unu - La persoanele care au peste 64 de ani și care sunt cognitive normale la testare, absorbția glucozei în cortexul frontal al creierului este mai mică decât la cei mai tineri.
Două - La persoanele care au sub 40 de ani, dar care prezintă factori de risc genetici sau de stil de viață pentru boala Alzheimer, dar care sunt și cognitiv normale, absorbția glucozei în cortexul frontal este, de asemenea, scăzută, comparativ cu persoanele sănătoase din aceeași grupă de vârstă fără factorii de risc genetici sau de stil de viață.
Trei - Persoanele care au fost diagnosticate atât cu boala Alzheimer (AD) cât și cu deficiență cognitivă ușoară (MCI) au aceeași absorbție deficitară a glucozei ca grupurile din unul și doi de mai sus, dar absorbția cetonelor în creierul lor este la fel ca la persoanele de control de aceeași vârstă care sunt sănătoase din punct de vedere cognitiv.
Iată unde se află raționamentul autorului până acum: primele trei descoperiri de cercetare sugerează clar un deficit de glucoză în creier care precede declinul capacității cognitive și devine chiar mai sever pe măsură ce deteriorarea cognitivă ușoară progresează spre boala Alzheimer. Dar aruncați o privire la a patra descoperire de cercetare:
Patru - Când se fac intervenții care cresc disponibilitatea cetonelor la creierul persoanelor care au atât MCI, cât și AD, abilitatea lor cognitivă se îmbunătățește.
Din aceasta, autorii concluzionează că pentru a dezvolta o abordare terapeutică de succes pentru declinul cognitiv ușor, precum și pentru Alzheimer, această epuizare a sursei de energie a creierului trebuie depășită. Deoarece absorbția cetonelor de către creier încă pare să fie normală la persoanele cu MCI și boala Alzheimer, o intervenție care furnizează cetone creierului pare promițătoare pentru a întârzia cel puțin dezvoltarea sau progresia bolii Alzheimer. Unele dintre aceste intervenții sunt suplimentarea cu ulei MCT (trigliceride cu lanț mediu), care s-a dovedit a avea beneficii la persoanele cu boala Alzheimer, și alte metode precum postul, o dieta ketogenică bogată în grăsimi sau o dietă obișnuită la care se adaugă esteri de cetonă sau ulei MCT.
Desigur, mai sunt multe cercetări de făcut, dar creșterea disponibilității cetonelor în creier pare a fi o modalitate sigură, susținută de cercetări și bine tolerată pentru a depăși deficitul de energie la persoanele ale căror creiere sunt predispuse la boala Alzheimer.
Referințe:
1. Cunnane S. C., Courchesne-Loyer A., St-Pierre V., Vandenberghe C., Pierotti T., Fortier M., et al. (2016). Pot compensa corpii cetonici pentru deteriorarea absorbției de glucoză în creier pe parcursul îmbătrânirii? Implicații pentru riscul și tratamentul bolii Alzheimer. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1367 12–20. 10.1111/nyas.12999.
2. D’Agostino D. P., Pilla R., Held H. E., Landon C. S., Puchowicz M., Brunengraber H., et al. (2013). Cetoză terapeutică cu ester de cetonă întârzie convulsiile cauzate de toxicitatea oxigenului în sistemul nervos central la șobolani. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 304 R829–R836. 10.1152/ajpregu.00506.2012.
3. Freemantle E., Vandal M., Tremblay Mercier J., Plourde M., Poirier J., Cunnane S. C. (2009). Răspunsul metabolic la un mic dejun ketogenic la vârstnicii sănătoși. J. Nutr. Health Aging 13 293–298. 10.1007/s12603-009-0026-9.
4. Fulop T., Dupuis G., Baehl S., Le Page A., Bourgade K., Frost E., et al. (2015). De la inflam-îmbătrânire la paralizie-imună: o pantă alunecoasă în timpul îmbătrânirii pentru adaptarea imună. Biogerontology 17 147–157. 10.1007/s10522-015-9615-7.
5. Burns C. M., Chen K., Kaszniak A. W., Lee W., Alexander G. E., Bandy D., et al. (2013). Nivelurile mai ridicate de glucoză serică sunt asociate cu hipometabolismul cerebral în regiunile Alzheimer. Neurology 80 1557–1564. 10.1212/WNL.0b013e31828f17de.
6. Cahill G. F., Jr. (2006). Metabolismul combustibilului în timpul înfometării. Annu. Rev. Nutr. 26 1–22. 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
7. Halestrap A. P., Price N. T. (1999). Familia transportorilor monocarboxilați legați de protoni (MCT): structură, funcție și reglementare. Biochem. J. 343(Pt 2), 281–299. 10.1042/0264-6021:3430281.
8. Hennebelle M., Courchesne-Loyer A., St-Pierre V., Vandenberghe C., Castellano C. A., Fortier M., et al. (2016). Evaluare preliminară a unui efect diferențial al unui supliment bogat în alfa-linolenat asupra cetogenezei și acizilor grași omega-3 din plasmă la adulți tineri comparativ cu cei mai în vârstă. Nutriție 16 30040–30045. 10.1016/j.nut.2016.03.025.
9. Hertz L., Chen Y., Waagepetersen H. S. (2015). Efectele corpurilor cetonice în boala Alzheimer în raport cu hipometabolismul neural, toxicitatea beta-amiloidului și funcția astrocitelor. J. Neurochem. 134 7–20. 10.1111/jnc.13107.
10. Castellano C. A., Baillargeon J. P., Nugent S., Tremblay S., Fortier M., Imbeault H., et al. (2015a). Hipometabolism regional al glucozei cerebrale la femeile tinere cu sindromul ovarelor polichistice: posibilă legătură cu rezistența ușoară la insulină. PLoS ONE 10:e0144116 10.1371/journal.pone.0144116.
11. Castellano C. A., Nugent S., Paquet N., Tremblay S., Bocti C., Lacombe G., et al. (2015b). Absorbție scăzută de 18F-Fluorodeoxyglucoză în creier, dar metabolism normal al 11C-Acetoacetatului în demența Alzheimer ușoară. J. Alzheimers Dis. 43 1343–1353. 10.3233/JAD-141074.
12. Clarke K., Tchabanenko K., Pawlosky R., Carter E., Todd King M., Musa-Veloso K., et al. (2012). Kinetica, siguranța și tolerabilitatea (R)-3-hidroxibutil (R)-3-hidroxibutiratului la subiecți adulți sănătoși. Regul. Toxicol. Pharmacol. 63 401–408. 10.1016/j.yrtph.2012.04.008.
13. Courchesne-Loyer A., St-Pierre V., Hennebelle M., Castellano C. A., Fortier M., Tessier D., et al. (2015). Răspunsul ketogenic la tratamentul concomitent cu bezafibrat și triacilgliceroli cu lanț mediu la oameni sănătoși. Nutriție 31 1255–1259. 10.1016/j.nut.2015.05.015.
14. Courchesne-Loyer A., Fortier M., Tremblay-Mercier J., Chouinard-Watkins R., Roy M., Nugent S., et al. (2013). Stimularea cetonemiei ușoare și susținute prin triacilgliceroli cu lanț mediu la oameni sănătoși: contribuție potențială estimată la metabolismul energetic al creierului. Nutrition 29 635–640. 10.1016/j.nut.2012.09.009.
15. Cunnane S., Nugent S., Roy M., Courchesne-Loyer A., Croteau E., Tremblay S., et al. (2011). Metabolismul combustibilului cerebral, îmbătrânirea și boala Alzheimer. Nutriție 27 3–20. 10.1016/j.nut.2010.07.021.
