Kognitiv försämring är en olycklig del av åldrandeprocessen.
När vi blir äldre ökar vår risk för Alzheimers sjukdom (AD). Den neurodegenerativa störningen påverkar hjärnans kognitiva och minnesfunktioner – och nuvarande behandlingsmöjligheter är begränsade. Idag beräknas AD påverka 44 miljoner människor världen över.
Även om det inte finns något känt botemedel mot AD, kan tillskott bromsa eller förhindra utvecklingen av sjukdomen. Studier gjorda på effekterna av tillskott av nikotinamidmononukleotid (NMN) hos möss och råttor, till exempel, visar betydande behandlingspotential.
I det här inlägget kommer vi att undersöka potentialen för NMN som en behandling för kognitiv nedgång och åldersrelaterade sjukdomar som AD. Vi kommer att diskutera vad NMN är, undersöka hur det fungerar och utforska begränsningarna i den nuvarande forskningen om hur det kan förbättra symtom på AD.
AD är en progressiv hjärnsjukdom som leder till neuronala skador och nedsatt kognitiv funktion. Sjukdomen är den vanligaste orsaken till demens - påverkar patienternas minne, humör och beteende.
Alzheimers sjukdom börjar vanligtvis långsamt och förvärras med tiden. Gradvis kan det störa en persons dagliga liv. Tidiga symtom på AD inkluderar:
– Glömska
- Desorientering
- Svårt att utföra uppgifter
När symtomen fortskrider kan AD-patienter också uppleva:
- Humör och beteendeförändringar
- Språkproblem
- Nedsatt omdöme
Även om det inte finns något botemedel mot AD, kan vissa mediciner, kosttillskott och andra behandlingar hjälpa patienter att hantera sina symtom. Forskning pågår - och studier tyder på att NMN-tillskott kan spela en roll för att förhindra neuronala skador och bromsa utvecklingen av AD.
Vad är NMN?
En påminnelse om att när en person åldras blir de mer mottagliga för neuronskador och kognitiv försämring.
NMN kanske kan hjälpa till att motverka detta. Studier visar att den naturligt förekommande molekylen har neuroprotektiva effekter.
NMN produceras av kroppen och är en föregångare till nikotinamidadenindinukleotid (NAD+): ett koenzym som spelar en viktig roll i DNA-reparation, energimetabolism och cellulär signalering.
NAD+ finns i alla kroppens celler. Utan det skulle cellerna inte kunna överleva.
Detta är inte ett problem hos unga. Tidigt i livet har vi all den NAD+ vi behöver. Men med tiden sjunker nivån av NAD+ i kroppen avsevärt. Detta leder till cellskador, energibrist och andra hälsotillstånd. Experter har funnit att brist på NAD+ inte bara bidrar till åldersrelaterad nedgång, utan till uppkomsten av hälsotillstånd som AD.
Det är här tillskott kan komma in. Genom att komplettera med NMN tror forskarna att kroppen kan öka sin produktion av NAD+ och i slutändan bromsa åldrandeprocessen.
NMN som en potentiell behandling för AD
NMN-tillskott har visat sig förhindra kognitiv försämring hos åldrade möss och råttor med AD. Även om forskningen är något begränsad, kan resultaten mycket väl översättas till människor.
Befintliga djurstudier visar mycket lovande. Till exempel undersökte en nyligen publicerad studie i Innovations in Aging effekterna av NMN-tillskott på kognitiv funktion hos äldre möss (1). Studien fokuserade på 24 månader gamla möss (motsvarande 70-åriga människor) med AD. Mössen behandlades med NMN under två veckor.
Forskarna fann att justering av cerebralt blodflöde (CBF) via neurovaskulär koppling (NVC) – en kritisk mekanism som förser hjärnan med energisubstrat från blodet – kan hjälpa till att upprätthålla en sund hjärnfunktion hos mössen.
Nedsatt NVC leder omvänt till kognitiv försämring. Och det finns bevis för att en minskning av NAD+ över tid kan förvärra problemet. Faktum är att forskare såg att de åldrade mössens NVC-svar var försämrade - men de fann att NMN-tillskott kunde återställa deras NVC-svar.
Studien fastställde slutligen att en minskning av NAD+-tillförseln bidrog till åldersrelaterad cerebral dysfunktion hos mössen, vilket förstärkte deras kognitiva nedgång (1). Med NMN-tillskott förbättrade dock mössen sin koordination och rumsliga arbetsminne. Med andra ord började de övervinna några av sina AD-symtom.
Detta förstärker NMN som en potentiell AD-behandling eller neuroprotektiv lösning även för människor.
Fler bevis på att NMN kan förbättra kognition
En annan studie publicerad i Brain Research genomförde liknande forskning – den här gången på råttor med AD (2). Forskarna fann att NMN-tillskott kunde återställa kognitiv funktion och minska ackumulering av amyloid beta (Aβ) hos kognitivt nedsatta råttor.
Aβ, det är värt att notera, är ett protein som ackumuleras i hjärnan. Aβ-toxicitet är kopplad till AD - och studien fann att NMN-tillskott minskade Aβ-uppbyggnaden. Det hjälpte också till att förbättra neuronernas överlevnad, öka energimetabolismen och minska ackumuleringen av reaktiva syrearter (ROS).
ROS är en instabil molekyl som spelar en roll vid kognitiv funktionsnedsättning. De ökade nivåerna av NAD+ i råttornas hjärnor främjade hälsosam kognition genom att aktivera ett protein som heter SIRT1 och producera antioxidativa enzymer.
Resultatet var minskad neuronal skada och ökad kognitiv funktion hos råttorna (2). Resultaten tyder på att NMN-tillskott kan hjälpa råttor med AD att förhindra kognitiva skador och återställa deras neuronala hälsa. Detta visar att NMN-tillskott kan fungera som ett likvärdigt behandlingsalternativ för mänskliga patienter med AD och andra neurodegenerativa sjukdomar.
Slutsats
NMN-tillskott har visat sig erbjuda neuroprotektiva effekter hos äldre möss och råttor med AD. De kognitiva berikande effekterna av NMN-tillskott är resultatet av aktiverad SIRT1 och främjande av antioxidativa vägar. Dessa fördelar kommer sannolikt att översättas från djurmodeller till mänskliga - och hjälpa människor att förhindra neuronskador när de åldras.
Under de senaste åren har NMN-tillskott varit i fokus som ett sätt att förhindra eller bromsa åldrandeprocessen. Medan det behövs mer forskning på människor, erbjuder molekylen mycket lovande. NMN kan också förbättra synen, lindra hörselnedsättning och förbättra den allmänna fysiologiska hälsan.
Referenser:
1. Tarantini, Stefano et al. "NMN räddar endotelfunktion och neurovaskulär koppling, vilket förbättrar kognitiv funktion hos åldrade möss." Innovation in Aging vol. 4, sup. 1 (2020): 121. doi.org/10.1093/geroni/igaa057.399.
2. Wang, Xiaonan et al. "Nikotinamidmononukleotid skyddar mot β-amyloid oligomer-inducerad kognitiv försämring och neuronal död." Hjärnforskning vol. 1643 (2016): 1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060