Může suplementace NMN léčit Alzheimerovu chorobu?
Kognitivní úpadek je nešťastnou součástí procesu stárnutí.
Jak stárneme, naše riziko Alzheimerovy choroby (AD) se zvyšuje. Toto neurodegenerativní onemocnění ovlivňuje kognitivní a paměťové funkce mozku – a současné možnosti léčby jsou omezené. Dnes se odhaduje, že AD postihuje 44 milionů lidí po celém světě.
Ačkoli není známo žádné léčení pro AD, suplementace může být schopna zpomalit nebo zabránit progresi onemocnění. Studie provedené na účincích suplementace nikotinamid mononukleotidem (NMN) u myší a krys například odhalují významný léčebný potenciál.
V tomto příspěvku prozkoumáme potenciál NMN jako léčby kognitivního úpadku a věkem podmíněných onemocnění, jako je AD. Budeme diskutovat o tom, co je NMN, zkoumat, jak funguje, a prozkoumávat omezení současného výzkumu ohledně toho, jak by mohl zlepšit symptomy AD.
AD je progresivní mozková porucha vedoucí k poškození neuronů a zhoršené kognitivní funkci. Toto onemocnění je nejčastější příčinou demence – ovlivňuje paměť, náladu a chování pacientů.
Alzheimerova choroba obvykle začíná pomalu a postupem času se zhoršuje. Postupně může narušit každodenní život člověka. Mezi rané příznaky AD patří:
- Zapomnětlivost
- Dezorientace
- Obtíže při plnění úkolů
S postupujícími příznaky mohou pacienti s AD také zažívat:
- Změny nálady a chování
- Jazykové problémy
- Zhoršený úsudek
Ačkoli neexistuje lék na AD, určité léky, doplňky stravy a další léčby mohou pacientům pomoci zvládat jejich příznaky. Výzkum stále probíhá – a studie naznačují, že suplementace NMN může hrát roli v prevenci poškození neuronů a zpomalení postupu AD.
Co je NMN?
Připomínka, že s přibývajícím věkem se člověk stává náchylnějším k poškození neuronů a kognitivnímu úpadku.
NMN by mohl být schopen toto vyvážit. Studie ukazují, že tato přirozeně se vyskytující molekula má neuroprotektivní účinky.
NMN produkovaný tělem je prekurzorem nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+): koenzymu, který hraje důležitou roli při opravě DNA, energetickém metabolismu a buněčné signalizaci.
NAD+ se nachází ve všech buňkách těla. Bez něj by buňky nemohly přežít.
Toto není problém u mladých lidí. Na začátku života máme veškerý NAD+, který potřebujeme. Avšak časem hladina NAD+ v těle výrazně klesá. To vede k poškození buněk, nedostatku energie a dalším zdravotním stavům. Odborníci zjistili, že nedostatek NAD+ nejen přispívá k úbytku souvisejícímu s věkem, ale také k nástupu zdravotních stavů jako AD.
Zde může přijít na řadu doplňování. Doplňováním NMN vědci věří, že tělo může zvýšit svou produkci NAD+ a nakonec zpomalit proces stárnutí.
NMN jako potenciální léčba AD
Bylo zjištěno, že suplementace NMN zabraňuje kognitivnímu úpadku u starších myší a potkanů s AD. Ačkoli je výzkum poněkud omezený, výsledky by se mohly dobře přenést na lidské bytosti.
Existující studie na zvířatech ukazují velký potenciál. Například nedávná studie publikovaná v Innovations in Aging zkoumala účinky suplementace NMN na kognitivní funkce u starších myší (1). Studie se zaměřila na myši ve věku 24 měsíců (ekvivalent 70letých lidských bytostí) s AD. Myši byly léčeny NMN po dobu dvou týdnů.
Výzkumníci zjistili, že úprava průtoku krve mozkem (CBF) prostřednictvím neurovaskulárního spojení (NVC) – kritického mechanismu, který zásobuje mozek energetickými substráty z krve – by mohla pomoci udržet zdravou funkci mozku u myší.
Zhoršená NVC naopak vede k poklesu kognitivních funkcí. A existují důkazy, že snížení NAD+ v průběhu času může problém zhoršit. Ve skutečnosti vědci zjistili, že reakce NVC u starších myší byly narušeny – přesto zjistili, že suplementace NMN by mohla obnovit jejich reakce NVC.
Studie nakonec zjistila, že snížení zásob NAD+ přispělo k věkem podmíněné mozkové dysfunkci u myší, což zesílilo jejich kognitivní úpadek (1). S doplňováním NMN se však myším zlepšila koordinace a prostorová pracovní paměť. Jinými slovy, začaly překonávat některé ze svých příznaků AD.
To posiluje NMN jako potenciální léčbu AD nebo neuroprotektivní řešení pro lidské bytosti.
Další důkazy, že NMN může zlepšit kognici
Další studie publikovaná v Brain Research provedla podobný výzkum – tentokrát na potkanech s AD (2). Výzkumníci zjistili, že suplementace NMN může obnovit kognitivní funkce a snížit akumulaci amyloid beta (Aβ) u kognitivně postižených potkanů.
Aβ, stojí za zmínku, je protein, který se hromadí v mozku. Toxicita Aβ je spojena s AD – a studie zjistila, že suplementace NMN snížila hromadění Aβ. Také pomohla zlepšit přežití neuronů, zvýšit energetický metabolismus a snížit hromadění reaktivních kyslíkových druhů (ROS).
ROS je nestabilní molekula, která hraje roli při kognitivním poškození. Zvýšené hladiny NAD+ v mozcích potkanů podporovaly zdravou kognici aktivací proteinu zvaného SIRT1 a produkcí antioxidačních enzymů.
Výsledkem bylo snížení poškození neuronů a zvýšení kognitivní funkce u potkanů (2). Výsledky naznačují, že suplementace NMN může pomoci potkanům s AD předcházet kognitivnímu poškození a obnovit jejich neuronální zdraví. To ukazuje, že suplementace NMN může sloužit jako ekvivalentní možnost léčby pro lidské pacienty s AD a jinými neurodegenerativními chorobami.
Závěr
Bylo zjištěno, že suplementace NMN poskytuje neuroprotektivní účinky u starších myší a potkanů s AD. Kognitivně obohacující účinky suplementace NMN jsou výsledkem aktivace SIRT1 a podpory antioxidačních cest. Tyto přínosy se pravděpodobně přenesou z modelů na zvířatech na lidské – pomáhají lidem předcházet poškození neuronů s věkem.
V posledních letech se doplňování NMN dostalo do popředí jako způsob prevence nebo zpomalení procesu stárnutí. I když je zapotřebí více výzkumu na lidech, tato molekula nabízí velký příslib. NMN může také zlepšit zrak, zmírnit ztrátu sluchu a zlepšit celkové fyziologické zdraví.
Reference:
1. Tarantini, Stefano et al. „NMN zachraňuje endoteliální funkci a neurovaskulární spojení, zlepšuje kognitivní funkce u starých myší.“ Innovation in Aging, sv. 4, dopl. 1 (2020): 121. doi.org/10.1093/geroni/igaa057.399.
2. Wang, Xiaonan et al. „Nikotinamid mononukleotid chrání proti kognitivnímu poškození a úmrtí neuronů vyvolanému oligomery β-amyloidu.“ Brain research sv. 1643 (2016): 1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060