Nutriop 长寿博客 - NMN、NAD 增强剂、健康老龄化秘诀
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Nutriop 长寿博客

糖的阴暗面:超越“两次打击”理论的糖酵解如何助长癌症

糖的阴暗面:超越“两次打击”理论的糖酵解如何助长癌症

By Max Cerquetti 五月 12, 2024 | BRCA2 Cancer Prevention Cancer Research Diet and Cancer Genetic Mutations Glycolysis Metabolic Disorders Methylglyoxal Oncology Oncology Innovations Tumor Suppression

01.肿瘤抑制的范式 克努森的“两次打击”范式解释 理解最初的“两次打击”假设1971 年,阿尔弗雷德·克努森 (Alfred Knudson) 提出了开创性的“二次突变”假说,以解释遗传性视网膜母细胞瘤(一种罕见的儿童眼癌)的发展。根据这一假说,需要两次连续的遗传“突变”或突变才能使肿瘤抑制基因的两个等位基因失活,从而导致癌症。患有遗传性视网膜母细胞瘤的个体继承了 RB1 基因的一个突变拷贝(第一次突变),并在剩余的野生型等位基因中获得第二次突变(第二次突变),从而导致肿瘤形成( 克努森,1971 年)。 BRCA2 在 DNA 修复和肿瘤抑制中的作用BRCA2 基因(乳腺癌 2)编码一种蛋白质,该蛋白质通过同源重组修复 DNA 双链断裂,在维持基因组稳定性方面发挥着至关重要的作用。该蛋白质还可以保护停滞的 DNA 复制叉,防止基因组不稳定和肿瘤发生。为了在这些压力条件下支持细胞健康,补充Nutriop Longevity® PURE-NAD+可以帮助维持必要的 NAD+ 水平,增强身体的自然修复机制。 由于细胞无法有效修复 DNA 损伤,具有种系 BRCA2 突变的个体患乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌和其他癌症的风险增加。 (文基塔拉曼, 2014). 遗传突变和杂合性丢失 (LOH) 的概念Knudson 的“二次打击”假说引入了杂合性缺失 (LOH) 的概念,即突变影响肿瘤抑制基因的两个等位基因时发生杂合性缺失。在患有遗传性癌症综合征的个体中,第一个突变是遗传的(生殖细胞),第二个突变是获得性的(体细胞),导致基因的肿瘤抑制功能完全失活。LOH 是具有双等位基因 BRCA2 突变的肿瘤的标志,导致严重的基因组不稳定性( Gudmundsson 等人,1995 年)。 BRCA2 在癌症预防中的作用 BRCA2 基因和蛋白质功能概述BRCA2 基因位于染色体 13q12-13 上,编码...

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揭晓 FAXDC2:癌症研究和治疗的突破

揭晓 FAXDC2:癌症研究和治疗的突破

By Max Cerquetti 二月 05, 2024 | 抗衰老 Breakthrough Treatments Cancer Research Cancer Therapy Cellular Growth Cholesterol and Cancer Cholesterol Synthesis DNA Repair Drug Development Duke-NUS Discoveries FAXDC2 Enzyme Genomic Technologies Metabolic Pathways Metabolic Pathways in Cancer Molecular Biology Oncology Innovations Personalized Medicine Preventative Strategies Scientific Advancements Scientific Breakthrough Targeted Therapies Wnt Signaling Wnt Signaling Pathway

介绍准备好深入研究癌症研究领域真正革命性的事物了吗?系好安全带,因为我们即将探索一项改变游戏规则的发现,该发现将震撼医学界,并为抗击癌症带来新的希望。这一切都与一种鲜为人知的酶 FAXDC2 有关,相信我,这是一个您不想错过的故事。概括在这篇博客中,我们将揭开 FAXDC2 的神秘面纱,这种酶因其在癌症进展和胆固醇合成中的作用而引起轰动。 FAXDC2 由杜克大学-新加坡国立大学医学院的杰出人才发现,它不仅仅是复杂癌症难题中的另一个部分;它是开发靶向疗法的潜在游戏规则改变者。我们将深入研究这种酶的工作原理、它对癌细胞的影响,以及为什么这一发现可能带来突破性的治疗方法。准备好了解这一科学奇迹的真相了吗?让我们直接跳进去吧! 癌症研究的前沿:未来一瞥在癌症研究的浑水中航行时,我们经常发现自己在寻找希望的灯塔,这种突破有望在我们与这个可怕的敌人的不懈战斗中扭转局势。你猜怎么着?感谢杜克-新加坡国立大学医学院的开拓性团队,我们似乎刚刚看到了地平线上的一线曙光。他们对脂肪酸羟化酶结构域 2 (FAXDC2) 的发现堪称一项科学启示,为癌症生物学提供了全新的视角,并开辟了令人兴奋的新治疗途径。破解谜团:癌症的分子迷宫癌症具有超越最先进治疗方法的能力,长期以来一直是一个谜团中的谜团。但是,随着我们深入研究其分子基础,我们开始破解密码。这种复杂相互作用中的一个关键参与者是 Wnt 信号通路,以其在细胞生长和发育中的作用而闻名。然而,当这条通路失控时,它就会成为癌症的催化剂,导致癌细胞不受控制地增殖,并为肿瘤生长奠定基础。FAXDC2 登场​​了,这是一种以前不为人所知的酶,现在却占据了科学界的中心舞台。这种酶与胆固醇合成密切相关,胆固醇合成是细胞膜完整性和激素产生的关键过程。但事情变得有趣了:在癌细胞的混乱世界中,FAXDC2 受到抑制,导致胆固醇合成中断,从而为癌症的生长提供了有利的环境。 FAXDC2:肿瘤学新时代的黎明FAXDC2 在癌症进展中的作用的发现类似于为一把旧锁找到一把新钥匙。通过阐明这种酶的功能,研究人员揭示了治疗干预的潜在目标。想象一下,能够微调胆固醇合成途径,恢复力量平衡,可以说,并阻碍癌症生长和扩散的能力。这就是我们所说的革命性影响!胆固醇和癌症:意想不到的联系谁会想到胆固醇合成在癌症发展中发挥如此关键的作用?然而,我们在这里揭示了 FAXDC2 抑制、胆固醇前体积累和癌症进展之间的复杂关系。这一发现不仅加深了我们对癌细胞代谢的理解,而且凸显了靶向代谢途径作为癌症治疗新方法的潜力。迈向靶向治疗的未来FAXDC2 的发现具有深远的影响。通过针对这种酶,我们开辟了多种治疗可能性。从旨在增强 FAXDC2 活性的药物到旨在维持胆固醇前体平衡的生活方式干预,抗癌的潜在策略正在扩大。这不仅仅是开发新疗法;这是关于重新构想我们的癌症治疗方法,重点关注癌细胞独特的代谢脆弱性。希望之旅从发现到临床应用的道路漫长而曲折,充满挑战和障碍。但 FAXDC2 从一种不起眼的酶到癌症研究中的希望灯塔的历程证明了科学探究和创新的力量。当我们继续探索这项突破性研究所照亮的治疗前景时,我们会想起在征服癌症的过程中存在着无限的可能性。结论:癌症治疗的新篇章FAXDC2 的故事不仅仅是一个科学突破;这是关于希望、坚韧和对知识的不懈追求的故事。当我们站在癌症治疗新时代的边缘时,受到 FAXDC2 开创性工作的启发,我们想起了医学研究领域中令人难以置信的潜力。随着每一项发现,我们都离癌症不再占据上风的未来越来越近,靶向治疗为那些处于最黑暗战斗中的人们提供了希望的灯塔。在抗击癌症的过程中,每一项发现都很重要,FAXDC2 是一个光辉的例子,说明揭开癌症生物学的奥秘如何能够带来变革性的治疗。谨向科学家、梦想家、真理的不懈追求者致敬,他们照亮了通往更光明、更健康的明天的道路。

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