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Nutriop Longevityブログ
NMNのポテンシャルを引き出す：NAD+への鍵
ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、近年、科学コミュニティおよび一般の人々の間で、潜在的なanti-agingサプリメントとして大きな注目を集めている分子です。これは、NMNが体内にすでに存在する別の分子であるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）を活性化することが示されているためです。NAD+は、エネルギー代謝と老化プロセスの両方で重要な役割を果たす化合物です。NMNの背後にある科学、NMNが科学的に信頼性の高い安定したNAD+アクチベーターと考えられる理由、そして加齢に伴いこの分子を十分なレベルで利用できる状態にしておくことがなぜ重要なのかを、より詳しく見ていきましょう。 NAD+ - 究極の補酵素 まず、NAD+とは何か、そしてなぜ重要なのかを理解することが大切です。NAD+は体内のすべての生細胞に存在する補酵素で、幅広い代謝反応に関与しています。補酵素は、細胞がさまざまな重要機能を実行するのを支援するヘルパー分子と考えることができます。NAD+の最も重要な役割の一つは、細胞のエネルギー代謝にあります。これは、食事から摂取した栄養を、細胞が利用できるエネルギーへ変換するプロセスです。NAD+は細胞内の酵素と連携し、食物の分解とエネルギーへの変換をサポートします。 NAD+がエネルギー産生に機能する方法の一つは、輸送分子、いわばシャトルとして働き、高エネルギー電子を細胞内のミトコンドリアへ運ぶことです。ミトコンドリアは細胞内にある微小な細胞小器官で、しばしば「細胞の発電所」と呼ばれます。輸送された電子は、細胞のためにATP（アデノシン三リン酸）という形でエネルギーを産生するために使用されます。 このプロセスは、身体を円滑に機能させ続けるために不可欠です。NAD+が不足すると、細胞は十分なエネルギーを産生できず、疲労やその他多くの問題につながる可能性があります。 NAD+にはもう一つ重要な役割があります。それは強力な抗酸化物質として、フリーラジカルとして知られる有害分子によるダメージから細胞を守るサポートをすることです。フリーラジカルは通常の代謝の副産物であり、またX線、喫煙、大気汚染、工業化学物質、オゾンなどへの曝露によっても生じることがあります。 NMN - NAD+の前駆体 ここでNMNが登場します。NMNはNAD+の前駆体です。つまり、体内でNAD+へ変換され得るということです。これは重要です。なぜなら、加齢に伴い身体が産生するNAD+は減少し、エネルギー代謝の低下や加齢に関連する疾患リスクの上昇につながる可能性があるためです。中年期に達すると、NAD+レベルは若い頃のおよそ半分になります。実際、一部の科学者は、老化そのものを、体内のNAD+産生の低下によって引き起こされる連鎖的な機能破綻であり、影響を受けやすい組織や臓器の問題につながるものと説明しています。 NMNは、動物研究においてanti-aging効果を示すことも確認されています。例えば、NMNを補給すると、サプリメントを摂取しなかったマウスと比較して寿命が延び、全体的な健康状態が改善することが研究で示されています。さらに、これらのマウスでは、筋力の向上、心血管機能の改善、持久力の強化など、身体状態もより良好でした。別の研究では、NMNを与えられたマウスで、肥満、2型糖尿病、脂肪肝疾患などの加齢関連疾患が減少したことが確認されました。これらのマウス研究は、人間の健康寿命をサポートし、寿命延長に寄与するサプリメントとしてのNMNの可能性を示しています。 以下で参照している、Cell Metabolismに掲載された特定の研究について理解すべき重要な点は、NMNを与えられたマウスのコホートが、わずか数週間だけこの化合物を摂取したのではなく、ほぼ生涯にわたる多くの月数にわたり摂取したということです。研究者らは、これらのマウスで通常の老化マーカーの低下を観察しただけでなく、負の副作用も確認しませんでした。これは非常に強力な安全性シグナルです。これらのマウスでは、インスリン感受性および血中脂質プロファイルの改善、身体活動量の増加、エネルギー代謝の強化、加齢に伴う体重増加の抑制など、複数の有益な所見が示されました。さらに、NMNは体内のインスリン感受性を改善し、炎症を低減することが示されています。いずれも、加齢に伴い良好な健康を維持するうえで重要です。インスリン感受性とは、血糖値を調節するために膵臓で産生されるホルモンであるインスリンに対して、身体がどれだけよく反応するかを指します。インスリン感受性は加齢とともに低下し、2型糖尿病を発症するリスクの上昇につながる可能性があります。これは、身体が十分なインスリンを産生しない、またはより一般的には、インスリンを効果的に利用できない状態です。NMNは動物研究でインスリン感受性を改善することが示されています。つまり、2型糖尿病の予防をサポートしたり、すでにその状態にある人の症状改善に寄与したりする可能性があります。 炎症は、損傷や感染に対する身体の反応であり、正常なプロセスです。しかし、慢性炎症、すなわち長期にわたる低度の炎症は、心血管疾患、がん、糖尿病、アルツハイマー病など、多くの加齢関連疾患と関連しています。ある研究では、NMNを補給したマウスの血液中で炎症マーカーが減少したことが確認され、これは体内全体の炎症低下を示しています。NMNは体内の炎症を低減することが示されているため、これらの加齢関連疾患の予防をサポートする可能性に大きな期待が寄せられています。 NMN - 自然に存在する分子...
NMNのポテンシャルを引き出す：NAD+への鍵
ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、近年、科学コミュニティおよび一般の人々の間で、潜在的なanti-agingサプリメントとして大きな注目を集めている分子です。これは、NMNが体内にすでに存在する別の分子であるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）を活性化することが示されているためです。NAD+は、エネルギー代謝と老化プロセスの両方で重要な役割を果たす化合物です。NMNの背後にある科学、NMNが科学的に信頼性の高い安定したNAD+アクチベーターと考えられる理由、そして加齢に伴いこの分子を十分なレベルで利用できる状態にしておくことがなぜ重要なのかを、より詳しく見ていきましょう。 NAD+ - 究極の補酵素 まず、NAD+とは何か、そしてなぜ重要なのかを理解することが大切です。NAD+は体内のすべての生細胞に存在する補酵素で、幅広い代謝反応に関与しています。補酵素は、細胞がさまざまな重要機能を実行するのを支援するヘルパー分子と考えることができます。NAD+の最も重要な役割の一つは、細胞のエネルギー代謝にあります。これは、食事から摂取した栄養を、細胞が利用できるエネルギーへ変換するプロセスです。NAD+は細胞内の酵素と連携し、食物の分解とエネルギーへの変換をサポートします。 NAD+がエネルギー産生に機能する方法の一つは、輸送分子、いわばシャトルとして働き、高エネルギー電子を細胞内のミトコンドリアへ運ぶことです。ミトコンドリアは細胞内にある微小な細胞小器官で、しばしば「細胞の発電所」と呼ばれます。輸送された電子は、細胞のためにATP（アデノシン三リン酸）という形でエネルギーを産生するために使用されます。 このプロセスは、身体を円滑に機能させ続けるために不可欠です。NAD+が不足すると、細胞は十分なエネルギーを産生できず、疲労やその他多くの問題につながる可能性があります。 NAD+にはもう一つ重要な役割があります。それは強力な抗酸化物質として、フリーラジカルとして知られる有害分子によるダメージから細胞を守るサポートをすることです。フリーラジカルは通常の代謝の副産物であり、またX線、喫煙、大気汚染、工業化学物質、オゾンなどへの曝露によっても生じることがあります。 NMN - NAD+の前駆体 ここでNMNが登場します。NMNはNAD+の前駆体です。つまり、体内でNAD+へ変換され得るということです。これは重要です。なぜなら、加齢に伴い身体が産生するNAD+は減少し、エネルギー代謝の低下や加齢に関連する疾患リスクの上昇につながる可能性があるためです。中年期に達すると、NAD+レベルは若い頃のおよそ半分になります。実際、一部の科学者は、老化そのものを、体内のNAD+産生の低下によって引き起こされる連鎖的な機能破綻であり、影響を受けやすい組織や臓器の問題につながるものと説明しています。 NMNは、動物研究においてanti-aging効果を示すことも確認されています。例えば、NMNを補給すると、サプリメントを摂取しなかったマウスと比較して寿命が延び、全体的な健康状態が改善することが研究で示されています。さらに、これらのマウスでは、筋力の向上、心血管機能の改善、持久力の強化など、身体状態もより良好でした。別の研究では、NMNを与えられたマウスで、肥満、2型糖尿病、脂肪肝疾患などの加齢関連疾患が減少したことが確認されました。これらのマウス研究は、人間の健康寿命をサポートし、寿命延長に寄与するサプリメントとしてのNMNの可能性を示しています。 以下で参照している、Cell Metabolismに掲載された特定の研究について理解すべき重要な点は、NMNを与えられたマウスのコホートが、わずか数週間だけこの化合物を摂取したのではなく、ほぼ生涯にわたる多くの月数にわたり摂取したということです。研究者らは、これらのマウスで通常の老化マーカーの低下を観察しただけでなく、負の副作用も確認しませんでした。これは非常に強力な安全性シグナルです。これらのマウスでは、インスリン感受性および血中脂質プロファイルの改善、身体活動量の増加、エネルギー代謝の強化、加齢に伴う体重増加の抑制など、複数の有益な所見が示されました。さらに、NMNは体内のインスリン感受性を改善し、炎症を低減することが示されています。いずれも、加齢に伴い良好な健康を維持するうえで重要です。インスリン感受性とは、血糖値を調節するために膵臓で産生されるホルモンであるインスリンに対して、身体がどれだけよく反応するかを指します。インスリン感受性は加齢とともに低下し、2型糖尿病を発症するリスクの上昇につながる可能性があります。これは、身体が十分なインスリンを産生しない、またはより一般的には、インスリンを効果的に利用できない状態です。NMNは動物研究でインスリン感受性を改善することが示されています。つまり、2型糖尿病の予防をサポートしたり、すでにその状態にある人の症状改善に寄与したりする可能性があります。 炎症は、損傷や感染に対する身体の反応であり、正常なプロセスです。しかし、慢性炎症、すなわち長期にわたる低度の炎症は、心血管疾患、がん、糖尿病、アルツハイマー病など、多くの加齢関連疾患と関連しています。ある研究では、NMNを補給したマウスの血液中で炎症マーカーが減少したことが確認され、これは体内全体の炎症低下を示しています。NMNは体内の炎症を低減することが示されているため、これらの加齢関連疾患の予防をサポートする可能性に大きな期待が寄せられています。 NMN - 自然に存在する分子...
ケトン体のストーリー：アルツハイマー病の発症リスク低減に寄与する可能性
脳は、エネルギー需要という点で維持に非常に「高コスト」な臓器です。平均的な成人で約3ポンドの重さがあるこの驚くべき構造は、約60パーセントが脂肪で、残りの組織は水分、炭水化物、タンパク質、塩類の組み合わせで構成されています。脳がなければ、おそらくあなたはあなたでいられません。その脳が高コストなのは、全身を動かし続けるために毎日必要なエネルギーの実に20パーセントを消費するからです。これは、全身の大きさと比べると脳が比較的小さいにもかかわらず、です。 では、ここで何が起きているのでしょうか？ なぜ脳はこれほどエネルギーを大量に消費するのでしょうか。そして、それはケトン体やアルツハイマー病とどのように関係しているのでしょうか。脳がエネルギーをどのように使うのか、もう少し詳しく見てみましょう。 まず、身体と脳の両方にとって主要な燃料源であるグルコースを見てみましょう。グルコースは、「甘い」を意味するギリシャ語のglykysに由来し、単糖として知られるもので、炭素、水素、酸素からできています。この糖は、身体の複数のエネルギー需要に燃料を供給するため、全身で使われます。身体は、食品に含まれるフルクトースやラクトースなどの糖を分解してグルコースを得ることができ、でんぷん質の食品を分解してグルコースを作ることもできます。 身体はまた、肝臓と筋肉に蓄えられたグリコーゲンから、利用可能な形のグルコースを作ることもできます。これはグリコーゲン分解（「グライコ-ジェン-オル-エ-シス」と発音）として知られ、「切る」を意味する“lysis”に由来します。 身体がグルコースを作るもう一つの方法は、糖新生（「グルーコ-ネオ-ジェン-エ-シス」と発音）と呼ばれるプロセスです。おそらく推測できるように、新しいグルコースを作ることを意味します。このプロセスは主に肝臓と腎臓で起こり、身体は乳酸などの非炭水化物前駆体を使ってグルコースを作ります。この形のグルコース産生は、強度の高い運動からのRegeneration時に特に活発になります。 身体はグルコースを使って、エネルギーを運ぶことができる分子であるATP（アデノシン三リン酸）を産生します。ATPは細胞における通貨のようなものだと考えることができます。ATPはエネルギーを蓄え、分解されると、生命に必要なあらゆる重要プロセスを駆動するエネルギーを放出します。では、脳の話に戻りましょう。脳は身体のエネルギーの大部分を消費するため、信頼性が高く安定したエネルギー源を必要とします。そうでなければ、細胞死が起こり、永続的な損傷につながる可能性があります。グルコース由来のこのエネルギーは、長期記憶の形成を含む、脳による情報処理に不可欠です。グルコースの利点の一つは、各グルコース分子がかなりの量のATPを産生するため、優れたエネルギー源であることです。それでも、グルコースを産生するプロセスはあまり効率的ではありません。しかし、通常は容易に利用できるため、身体にとって非常に重要なエネルギー源であることに変わりはありません。では、長時間の高強度運動、長時間食事を摂らない状態、あるいは糖尿病のような疾患状態で起こるように、グルコース濃度が低いとき、脳はどうするのでしょうか。生命に不可欠な臓器である以上、脳に代替燃料源があるのは理にかなっています。そしてその燃料は脂肪です。通常の意味での脂肪ではなく、肝臓で分解されてケトン体と呼ばれるものになった脂肪です。 脳のエネルギー源という点では、ケトン体が明確に優れています。なぜなら、ケトン体はグルコースよりもはるかに効率的な経路で作られるため、1分子あたりで産生されるATPがはるかに多いからです。ケトン体はまた、グルコース代謝よりも「汚れた」代謝副産物の産生がはるかに少ないという意味で、より「クリーン」な燃料でもあります。 近年の研究では、ケトン体が単なる燃料以外の役割も担うという考えが示されつつあります。たとえば、ニューロン活動の調節因子として働き、遺伝子発現に影響を与え、脳細胞内で シグナル伝達 分子として作用することなどです。 ケトン体を産生するために、マラソンを走ったり、何日も食事を抜いたりする必要はありません。多くの人は、いわゆる「ケトダイエット」、つまり低炭水化物・高脂肪のプログラムを用いて、ケトーシスへの切り替えをサポートします。ケトーシス状態にあると、フォーカス力と集中力が著しく高まると報告する人は少なくありません。定期的に間欠的ファスティングを実践する人は、代謝の柔軟性として知られる状態に到達し、食事中は炭水化物を燃やし、ファスティング中は脂肪を燃やす（そしてケトン体を産生する）状態へ容易に切り替えられます。間欠的ファスティング実践者も、ケトダイエットを行う人と同様に、フォーカス、集中力、ウェルビーイングの向上を報告しています。 では、これらすべてはアルツハイマー病とどのように関係しているのでしょうか？ 2016年、Frontiers In Molecular Neuroscienceに「ケトン体は高齢期の脳燃料供給を救うのに役立つか？加齢中の認知健康とアルツハイマー病の処置への示唆。」という興味深い研究論文が発表されました。著者らは、アルツハイマー病を発症していく人では、グルコースに関連する脳エネルギーの不足があり、それは疾患の症状を示し始めるかなり前に現れると提唱しています。 彼らの推論は、次の4つの知見に基づいています。 一 - 64歳を超え、検査上は認知機能が正常な人では、脳の前頭皮質におけるグルコース取り込みが、より若い人よりも低い。二...
ケトン体のストーリー：アルツハイマー病の発症リスク低減に寄与する可能性
脳は、エネルギー需要という点で維持に非常に「高コスト」な臓器です。平均的な成人で約3ポンドの重さがあるこの驚くべき構造は、約60パーセントが脂肪で、残りの組織は水分、炭水化物、タンパク質、塩類の組み合わせで構成されています。脳がなければ、おそらくあなたはあなたでいられません。その脳が高コストなのは、全身を動かし続けるために毎日必要なエネルギーの実に20パーセントを消費するからです。これは、全身の大きさと比べると脳が比較的小さいにもかかわらず、です。 では、ここで何が起きているのでしょうか？ なぜ脳はこれほどエネルギーを大量に消費するのでしょうか。そして、それはケトン体やアルツハイマー病とどのように関係しているのでしょうか。脳がエネルギーをどのように使うのか、もう少し詳しく見てみましょう。 まず、身体と脳の両方にとって主要な燃料源であるグルコースを見てみましょう。グルコースは、「甘い」を意味するギリシャ語のglykysに由来し、単糖として知られるもので、炭素、水素、酸素からできています。この糖は、身体の複数のエネルギー需要に燃料を供給するため、全身で使われます。身体は、食品に含まれるフルクトースやラクトースなどの糖を分解してグルコースを得ることができ、でんぷん質の食品を分解してグルコースを作ることもできます。 身体はまた、肝臓と筋肉に蓄えられたグリコーゲンから、利用可能な形のグルコースを作ることもできます。これはグリコーゲン分解（「グライコ-ジェン-オル-エ-シス」と発音）として知られ、「切る」を意味する“lysis”に由来します。 身体がグルコースを作るもう一つの方法は、糖新生（「グルーコ-ネオ-ジェン-エ-シス」と発音）と呼ばれるプロセスです。おそらく推測できるように、新しいグルコースを作ることを意味します。このプロセスは主に肝臓と腎臓で起こり、身体は乳酸などの非炭水化物前駆体を使ってグルコースを作ります。この形のグルコース産生は、強度の高い運動からのRegeneration時に特に活発になります。 身体はグルコースを使って、エネルギーを運ぶことができる分子であるATP（アデノシン三リン酸）を産生します。ATPは細胞における通貨のようなものだと考えることができます。ATPはエネルギーを蓄え、分解されると、生命に必要なあらゆる重要プロセスを駆動するエネルギーを放出します。では、脳の話に戻りましょう。脳は身体のエネルギーの大部分を消費するため、信頼性が高く安定したエネルギー源を必要とします。そうでなければ、細胞死が起こり、永続的な損傷につながる可能性があります。グルコース由来のこのエネルギーは、長期記憶の形成を含む、脳による情報処理に不可欠です。グルコースの利点の一つは、各グルコース分子がかなりの量のATPを産生するため、優れたエネルギー源であることです。それでも、グルコースを産生するプロセスはあまり効率的ではありません。しかし、通常は容易に利用できるため、身体にとって非常に重要なエネルギー源であることに変わりはありません。では、長時間の高強度運動、長時間食事を摂らない状態、あるいは糖尿病のような疾患状態で起こるように、グルコース濃度が低いとき、脳はどうするのでしょうか。生命に不可欠な臓器である以上、脳に代替燃料源があるのは理にかなっています。そしてその燃料は脂肪です。通常の意味での脂肪ではなく、肝臓で分解されてケトン体と呼ばれるものになった脂肪です。 脳のエネルギー源という点では、ケトン体が明確に優れています。なぜなら、ケトン体はグルコースよりもはるかに効率的な経路で作られるため、1分子あたりで産生されるATPがはるかに多いからです。ケトン体はまた、グルコース代謝よりも「汚れた」代謝副産物の産生がはるかに少ないという意味で、より「クリーン」な燃料でもあります。 近年の研究では、ケトン体が単なる燃料以外の役割も担うという考えが示されつつあります。たとえば、ニューロン活動の調節因子として働き、遺伝子発現に影響を与え、脳細胞内で シグナル伝達 分子として作用することなどです。 ケトン体を産生するために、マラソンを走ったり、何日も食事を抜いたりする必要はありません。多くの人は、いわゆる「ケトダイエット」、つまり低炭水化物・高脂肪のプログラムを用いて、ケトーシスへの切り替えをサポートします。ケトーシス状態にあると、フォーカス力と集中力が著しく高まると報告する人は少なくありません。定期的に間欠的ファスティングを実践する人は、代謝の柔軟性として知られる状態に到達し、食事中は炭水化物を燃やし、ファスティング中は脂肪を燃やす（そしてケトン体を産生する）状態へ容易に切り替えられます。間欠的ファスティング実践者も、ケトダイエットを行う人と同様に、フォーカス、集中力、ウェルビーイングの向上を報告しています。 では、これらすべてはアルツハイマー病とどのように関係しているのでしょうか？ 2016年、Frontiers In Molecular Neuroscienceに「ケトン体は高齢期の脳燃料供給を救うのに役立つか？加齢中の認知健康とアルツハイマー病の処置への示唆。」という興味深い研究論文が発表されました。著者らは、アルツハイマー病を発症していく人では、グルコースに関連する脳エネルギーの不足があり、それは疾患の症状を示し始めるかなり前に現れると提唱しています。 彼らの推論は、次の4つの知見に基づいています。 一 - 64歳を超え、検査上は認知機能が正常な人では、脳の前頭皮質におけるグルコース取り込みが、より若い人よりも低い。二...
一味違うマジックマッシュルーム - エルゴチオネインが脳を保護する仕組み
意思決定力の低下、集中困難、記憶喪失、混乱、さらには本格的な認知症を含む認知機能低下のダメージから、人間の脳を保護すると期待される有効な化合物の探索は、かつてないほど重要になっています。アトランタの疾病管理予防センターによると、米国では1,600万人が認知機能障害を抱えて生活しています。このうち510万人がアルツハイマー病であり、この数は2050年までに衝撃的な1,320万人へ増加すると予測されています。 世界では5,000万人がアルツハイマー病を抱えて生活しており、画期的な進展がなければ、このすでに驚くべき数は2050年までに1億5,200万人を超える可能性があります。 脳保護化合物の供給源としてのキノコ 脳機能に影響を与える目的でキノコを利用することは、決して新しいものではありません。そのため、脳を疾患から保護する化合物を探す中で、研究者が菌類界に注目してきたことは驚くべきことではありません。先住民は、マヤ文明以前の文化に始まり、約1,500年にわたって、意識に作用するシロシビン含有キノコをウェルビーイングの向上に用いてきました。過去10年では、ジョンズ・ホプキンスが主導した研究により、シロシビンが大うつ病性障害のある人々において示す注目すべき作用、またがん患者における不安軽減への寄与が示されています。 ポータベラ、ブルーオイスター、キングトランペットなどのキノコは、現在では食料品店やファーマーズマーケットで広く見られるようになりました。多くの料理に肉のような風味を加え、ビタミンB群やミネラルの良い供給源であることから、健康的な食生活の一部として確固たる地位を築いています。しかし、おそらく最も興味深いのは、キノコに含まれるその他の化合物です。ポリフェノール、カロテノイド、インドール、多糖類などは、栄養そのものには寄与しないものの、抗炎症、抗酸化、さらには抗がん作用を持っています。実際、霊芝、冬虫夏草、チャーガなど一部のキノコは、その機能性特性を目的として特別に栽培されています。 これらのキノコの一つであるライオンズメインは、料理素材としての魅力と、認知機能を保護する可能性の両面で比較的よく知られています。マツタケは、北米ではあまり知られていないものの、日本では珍味として尊ばれ、その風味が高く評価されています。また、日本の貴族や皇族によって特別な贈り物として用いられ、Longevity、多産、幸福を象徴してきました。 エルゴチオネイン - キノコ由来の高Potencyな脳プロテクター どちらの種類のキノコにも、エルゴチオネイン（「エル・ゴ・サイ・オ・ニーン」と発音）という水溶性の機能性生理活性アミノ酸が含まれています。これは、人体に自然に存在する特定の分子トランスポーターを介して脳組織へ到達でき、そこで高い神経保護作用を発揮します。エルゴチオネインは、非酵母性真菌および一部の細菌でのみ合成されます。植物は土壌中の微生物がこの化合物を産生することにより、根を通じてエルゴチオネインを吸収しますが、人間や動物は食事からエルゴチオネインを摂取する必要があります。肝臓、赤いんげん豆、黒豆、オートブランなど他の食品にもエルゴチオネインは含まれますが、人間にとっての主要な供給源は依然としてキノコです。 エルゴチオネインは、いくつかの方法で脳の保護をサポートします。また、エルゴチオネインは脳だけでなく、身体の他の組織やシステムの保護にも働くことを理解しておくことが重要です。さらに、慢性炎症性疾患、眼の障害、腎疾患、心血管疾患、UVダメージ、神経損傷、さらにはがん、そして細胞老化を含む幅広い状態において、その役割には大きな可能性があります。 エルゴチオネインは幅広い抗炎症作用および抗酸化作用を持ち、他の抗酸化物質と連携してミトコンドリアを酸化ストレスから保護し、それによってミトコンドリア機能を高めるようです。また、スカベンジャー化合物としても機能し、細胞内過酸化水素の有害な影響を中和することで、βアミロイド誘発性の細胞毒性からニューロンを保護します。エルゴチオネインはさらに、神経幹細胞の分化を促進します。これは中枢神経系の発達および維持において極めて重要です。 さらに、この化合物はDNAへのダメージを抑制するとともに、タンパク質、神経炎症を減少させ、細胞ストレスを低減し、細胞保護タンパク質の発現を高め、さらにリポキシンのレベルを増加させます。リポキシンは、末梢血細胞によって産生される天然の抗炎症分子です。エルゴチオネインはSenolyticsとしても機能します。つまり、加齢とともに組織内に蓄積する古い老化細胞を除去し、加齢に関連する疾患や状態の進行を緩やかにする可能性があります。 エルゴチオネイン補給が鍵です このような複数の保護作用を踏まえると、ライオンズメインとマツタケの両方のキノコが持つ高い機能性を予測することは難しくありません。これらのキノコは、比較的高いエルゴチオネイン含有量を有しているためです。ライオンズメインは、その神経保護特性で長く知られており、加齢に伴う神経変性障害の予防をサポートする目的で用いられています。一方、マツタケはanti-aging特性に加え、血圧の低下をサポートする能力や、神経幹細胞の増殖を高める働きで高く評価されています。 しかし最大限の機能性を得るには、毎日12個以上ものキノコを食べる必要があります。新鮮なライオンズメイン、とりわけマツタケは入手が難しいことが多く、高価でもあります。さらに、各キノコに含まれるエルゴチオネイン量が保証されているわけではないため、十分な量を摂取できているかを知る方法はありません。エルゴチオネインを毎日一貫して、濃縮された用量で摂取するには、サプリメントが実質的に唯一の方法です。 さらに、食事から摂取する多くの他の化合物と同様に、エルゴチオネインのレベルは加齢およびさまざまな疾患の発症に伴って低下します。エルゴチオネインの低値は、軽度認知機能障害および認知症と関連しており、非常に低いレベルは疾患の重症度に対応しているように見えます。 Nutriop®のアプローチ Nutriop® Longevityでは、エルゴチオネインの大きなメリットをすぐに認識しました。同時に、多くの方にとって、品質が高く信頼できるエルゴチオネイン製品を見つけることがいかに難しいかも理解していました。ましてや、1日の必要量を満たすほどのエルゴチオネイン含有の新鮮なキノコを調達することは容易ではありません。そこで私たちは、お客様のために独自の詳細な研究を行い、市場で最高レベル、かつ最も高いバイオアベイラビリティを備えたエルゴチオネインサプリメントを設計することにしました。 重要なのは、すべてのエルゴチオネインサプリメントが同等に作られているわけではないということです。私たちは、新しい先進的なL-Ergothioneineフォーミュラ、Bio Fermented Nutriop®...
一味違うマジックマッシュルーム - エルゴチオネインが脳を保護する仕組み
意思決定力の低下、集中困難、記憶喪失、混乱、さらには本格的な認知症を含む認知機能低下のダメージから、人間の脳を保護すると期待される有効な化合物の探索は、かつてないほど重要になっています。アトランタの疾病管理予防センターによると、米国では1,600万人が認知機能障害を抱えて生活しています。このうち510万人がアルツハイマー病であり、この数は2050年までに衝撃的な1,320万人へ増加すると予測されています。 世界では5,000万人がアルツハイマー病を抱えて生活しており、画期的な進展がなければ、このすでに驚くべき数は2050年までに1億5,200万人を超える可能性があります。 脳保護化合物の供給源としてのキノコ 脳機能に影響を与える目的でキノコを利用することは、決して新しいものではありません。そのため、脳を疾患から保護する化合物を探す中で、研究者が菌類界に注目してきたことは驚くべきことではありません。先住民は、マヤ文明以前の文化に始まり、約1,500年にわたって、意識に作用するシロシビン含有キノコをウェルビーイングの向上に用いてきました。過去10年では、ジョンズ・ホプキンスが主導した研究により、シロシビンが大うつ病性障害のある人々において示す注目すべき作用、またがん患者における不安軽減への寄与が示されています。 ポータベラ、ブルーオイスター、キングトランペットなどのキノコは、現在では食料品店やファーマーズマーケットで広く見られるようになりました。多くの料理に肉のような風味を加え、ビタミンB群やミネラルの良い供給源であることから、健康的な食生活の一部として確固たる地位を築いています。しかし、おそらく最も興味深いのは、キノコに含まれるその他の化合物です。ポリフェノール、カロテノイド、インドール、多糖類などは、栄養そのものには寄与しないものの、抗炎症、抗酸化、さらには抗がん作用を持っています。実際、霊芝、冬虫夏草、チャーガなど一部のキノコは、その機能性特性を目的として特別に栽培されています。 これらのキノコの一つであるライオンズメインは、料理素材としての魅力と、認知機能を保護する可能性の両面で比較的よく知られています。マツタケは、北米ではあまり知られていないものの、日本では珍味として尊ばれ、その風味が高く評価されています。また、日本の貴族や皇族によって特別な贈り物として用いられ、Longevity、多産、幸福を象徴してきました。 エルゴチオネイン - キノコ由来の高Potencyな脳プロテクター どちらの種類のキノコにも、エルゴチオネイン（「エル・ゴ・サイ・オ・ニーン」と発音）という水溶性の機能性生理活性アミノ酸が含まれています。これは、人体に自然に存在する特定の分子トランスポーターを介して脳組織へ到達でき、そこで高い神経保護作用を発揮します。エルゴチオネインは、非酵母性真菌および一部の細菌でのみ合成されます。植物は土壌中の微生物がこの化合物を産生することにより、根を通じてエルゴチオネインを吸収しますが、人間や動物は食事からエルゴチオネインを摂取する必要があります。肝臓、赤いんげん豆、黒豆、オートブランなど他の食品にもエルゴチオネインは含まれますが、人間にとっての主要な供給源は依然としてキノコです。 エルゴチオネインは、いくつかの方法で脳の保護をサポートします。また、エルゴチオネインは脳だけでなく、身体の他の組織やシステムの保護にも働くことを理解しておくことが重要です。さらに、慢性炎症性疾患、眼の障害、腎疾患、心血管疾患、UVダメージ、神経損傷、さらにはがん、そして細胞老化を含む幅広い状態において、その役割には大きな可能性があります。 エルゴチオネインは幅広い抗炎症作用および抗酸化作用を持ち、他の抗酸化物質と連携してミトコンドリアを酸化ストレスから保護し、それによってミトコンドリア機能を高めるようです。また、スカベンジャー化合物としても機能し、細胞内過酸化水素の有害な影響を中和することで、βアミロイド誘発性の細胞毒性からニューロンを保護します。エルゴチオネインはさらに、神経幹細胞の分化を促進します。これは中枢神経系の発達および維持において極めて重要です。 さらに、この化合物はDNAへのダメージを抑制するとともに、タンパク質、神経炎症を減少させ、細胞ストレスを低減し、細胞保護タンパク質の発現を高め、さらにリポキシンのレベルを増加させます。リポキシンは、末梢血細胞によって産生される天然の抗炎症分子です。エルゴチオネインはSenolyticsとしても機能します。つまり、加齢とともに組織内に蓄積する古い老化細胞を除去し、加齢に関連する疾患や状態の進行を緩やかにする可能性があります。 エルゴチオネイン補給が鍵です このような複数の保護作用を踏まえると、ライオンズメインとマツタケの両方のキノコが持つ高い機能性を予測することは難しくありません。これらのキノコは、比較的高いエルゴチオネイン含有量を有しているためです。ライオンズメインは、その神経保護特性で長く知られており、加齢に伴う神経変性障害の予防をサポートする目的で用いられています。一方、マツタケはanti-aging特性に加え、血圧の低下をサポートする能力や、神経幹細胞の増殖を高める働きで高く評価されています。 しかし最大限の機能性を得るには、毎日12個以上ものキノコを食べる必要があります。新鮮なライオンズメイン、とりわけマツタケは入手が難しいことが多く、高価でもあります。さらに、各キノコに含まれるエルゴチオネイン量が保証されているわけではないため、十分な量を摂取できているかを知る方法はありません。エルゴチオネインを毎日一貫して、濃縮された用量で摂取するには、サプリメントが実質的に唯一の方法です。 さらに、食事から摂取する多くの他の化合物と同様に、エルゴチオネインのレベルは加齢およびさまざまな疾患の発症に伴って低下します。エルゴチオネインの低値は、軽度認知機能障害および認知症と関連しており、非常に低いレベルは疾患の重症度に対応しているように見えます。 Nutriop®のアプローチ Nutriop® Longevityでは、エルゴチオネインの大きなメリットをすぐに認識しました。同時に、多くの方にとって、品質が高く信頼できるエルゴチオネイン製品を見つけることがいかに難しいかも理解していました。ましてや、1日の必要量を満たすほどのエルゴチオネイン含有の新鮮なキノコを調達することは容易ではありません。そこで私たちは、お客様のために独自の詳細な研究を行い、市場で最高レベル、かつ最も高いバイオアベイラビリティを備えたエルゴチオネインサプリメントを設計することにしました。 重要なのは、すべてのエルゴチオネインサプリメントが同等に作られているわけではないということです。私たちは、新しい先進的なL-Ergothioneineフォーミュラ、Bio Fermented Nutriop®...
最適な睡眠時間は正確にどれくらいか？新たな研究が最適な時間数を特定
ああ、睡眠です。適切な量を確保できると、体調は非常に良く感じられます。しかし、1晩か2晩よく眠れなかったり、さらに悪いことに一晩まったく眠れなかったりすると、ほとんど機能できなくなります。あなたも他のすべての人間と同じように、睡眠について生涯にわたる個人的な経験を持っており、それが自分の機能、あるいは機能しなさにどれほど大きな影響を与えるかを直接体験してきたはずです。したがって、睡眠が脳の最適な機能においてまさに基礎的な役割を果たし、認知および感情処理、さらに記憶と心理的健康にとって極めて重要であることは、大きな驚きではありません。睡眠はまた、眠っている間に神経組織から老廃物を実際に除去することで、脳を保護します。研究者たちは長年、睡眠の特性の1つ、すなわち毎晩何時間眠るかという睡眠時間の変化が、心血管および脳血管（脳の血管）疾患ならびに認知症を含む複数の状態と関連していることを把握していました。 非線形の関係 しかし、ここからが興味深い点です。睡眠時間とこれらの疾患発症との関係は、必ずしも単純ではありません。睡眠が少なすぎる場合（1晩6.5時間以下）も、多すぎる場合（9時間超）も、いずれもリスク上昇と関連していることがわかっています。「多ければ多いほど良い」という話では決してありません。過去の研究では、55歳以上の研究参加者において、睡眠時間が1時間短くなるごとに脳室容積が0.59%増加することが示されています。脳室とは、脳組織の深部に位置し、脳脊髄液で満たされた、互いに連絡する空洞のネットワークです。MRIで示されるこれらの脳室の拡大は、長年にわたりアルツハイマー病の進行と関連づけられてきました。睡眠時間の短さは、神経線維で構成される脳内組織である白質の構造変化とも関連しています。これは、認知症患者の多くで運動機能が低下し、その後、歩行、物を拾うこと、さらには自分で食事をしたり着替えたりすることが難しくなる理由を説明します。睡眠時間と脳構造を調べたこれまでの研究は、いずれも線形関係に焦点を当てており、上記のように睡眠が少なすぎても多すぎても有害であるという、明確な非線形関係には焦点を当てていなかったようです。 新しい研究 しかし現在、中国の復旦大学と英国のケンブリッジ大学の研究者による新しい研究が、権威ある学術誌Nature Agingに2022年4月に発表され、この非線形関係を直接検証することでこの点を修正することを目的としました。科学者たちは、UK Biobankとして知られるデータベースからデータを取得しました。このデータベースは、英国の参加者から得られた遺伝情報および健康情報の非常に大規模なリポジトリであり、研究資源として広く利用されています。データベースに含まれる情報には、認知評価、メンタルヘルス質問票、脳画像研究、詳細な遺伝情報が含まれます。研究者たちは、38歳から73歳までの成人約500,000人のデータを調べました。研究開始時点でのチームの科学的推測（科学用語では仮説）は、睡眠時間と認知症発症との間に見られるこの同じ非線形関係が、睡眠時間とメンタルヘルスとの関係、ならびに睡眠時間、認知、そして脳そのものの構造との関係にも当てはまるだろうというものでした。 結果 研究では、記憶や反応時間を含む認知課題における低いパフォーマンスに対して、睡眠が少なすぎることと多すぎることの双方に明確な関連が示されました。睡眠時間はまた、うつ、不安、さらには自傷行動を含むメンタルヘルス症状とも、同じ両側性の関係を示しました。画像データによって判断された脳構造の変化でさえ、特に認知症で影響を受ける脳領域において、この同じ非線形の関連を示しました。 この研究では、これらの非線形パターンが異なる年齢層でどのように反映されるかも調べました。その結果、参加者が高齢になるにつれて、脳容積と認知機能の双方が低下し、44歳から59歳の参加者で最も顕著な関係が見られることが示されました。興味深いことに、メンタルヘルスに関しては結果がやや異なりました。この研究は、参加者の睡眠時間とメンタルヘルスおよび認知との関連が、参加者が65歳以降に近づくにつれて徐々に低下することを明確に示しました。研究者たちはさらに、研究開始時に最適ではない睡眠時間だった人々を追跡することで、知見を補強しました。追跡調査により、時間の経過とともに、これらの参加者の認知機能が低下し、精神症状が増加することが明らかになりました。 この研究があなたの認知健康に意味すること では、これらすべてのデータは興味深いとしても、あなたの健康にとって実際には何を意味するのでしょうか。最も重要なのは、認知機能と感情面の健康を維持するために、確保すべき最適な睡眠時間はあるのかという点です。この研究から得られる大きな要点は、睡眠時間という観点での睡眠の調節が、最適な脳機能だけでなく、メンタルヘルスとウェルビーイングにとっても不可欠であるということです。睡眠はまた、遺伝学やその他の脳メカニズムを含む経路の中に位置しているようです。 ゴルディロックスの法則 この研究では、およそ7時間の一貫した睡眠パターンが、最適な長期的健康に最も良いことが特定されました。ゴルディロックスを言い換えれば、「少なすぎず、多すぎず、ちょうどよい。」ということです。研究者たちはさらに、シフト勤務や出張・移動を伴う仕事に従事する人々にとって、この推奨が特に重要であると強調しています。睡眠が少なすぎることも多すぎることも、有害であることが示されている点を念頭に置いてください。これは、毎晩きっちり7時間眠らなければならないという意味ではありません。少し短くても、少し長くても問題ない人もいるでしょう。しかし、7時間より数時間も短い、あるいは長い睡眠を続けるべきではありません。この研究が示したもう1つのポイントは、睡眠の一貫性です。毎晩の睡眠時間が、ある夜は5時間、次の夜は6時間、その後の数晩は8時間といったように、毎週大きくばらつくことは望ましくありません。無理のない範囲で、毎晩の睡眠時間をできるだけ一定の数値、理想的には7時間に近づけるよう努めてください。多くの人は年齢を重ねるにつれて、睡眠パターンの変化を経験します。これらの変化には、入眠困難や中途覚醒、そして得られる睡眠の量と質の低下が含まれます。睡眠の最適化はそれ自体が大きなテーマですが、最も重要なヒントは、リラックスできる夜のルーティンを守ること、夕方以降の明るい光への曝露、特に電子スクリーンやLED電球からのブルーライトを避けること、就寝の少なくとも6時間前からカフェイン摂取を避けること、そして午後8時以降の水分摂取を制限することです。朝にできるもう1つの非常に効果的な方法は、起床したらすぐ、人工光を浴びる前に外へ出て、少なくとも5分間、顔に日光を浴びることです。この自然光への曝露は、その日のマスター概日時計をセットし、その夜の良質な睡眠に向けて身体を整えます。 もちろん、睡眠を微調整することは、健康を最適化するための全体的な旅の一部にすぎません。一貫した質の高い睡眠を確保するだけでなく、運動、ストレス管理、栄養、そしてターゲット型サプリメンテーションを組み合わせることで、これを実現できます。 参考文献: 1. Sean M. Nestor, Raul Rupsingh, Michael Borrie,...
最適な睡眠時間は正確にどれくらいか？新たな研究が最適な時間数を特定
ああ、睡眠です。適切な量を確保できると、体調は非常に良く感じられます。しかし、1晩か2晩よく眠れなかったり、さらに悪いことに一晩まったく眠れなかったりすると、ほとんど機能できなくなります。あなたも他のすべての人間と同じように、睡眠について生涯にわたる個人的な経験を持っており、それが自分の機能、あるいは機能しなさにどれほど大きな影響を与えるかを直接体験してきたはずです。したがって、睡眠が脳の最適な機能においてまさに基礎的な役割を果たし、認知および感情処理、さらに記憶と心理的健康にとって極めて重要であることは、大きな驚きではありません。睡眠はまた、眠っている間に神経組織から老廃物を実際に除去することで、脳を保護します。研究者たちは長年、睡眠の特性の1つ、すなわち毎晩何時間眠るかという睡眠時間の変化が、心血管および脳血管（脳の血管）疾患ならびに認知症を含む複数の状態と関連していることを把握していました。 非線形の関係 しかし、ここからが興味深い点です。睡眠時間とこれらの疾患発症との関係は、必ずしも単純ではありません。睡眠が少なすぎる場合（1晩6.5時間以下）も、多すぎる場合（9時間超）も、いずれもリスク上昇と関連していることがわかっています。「多ければ多いほど良い」という話では決してありません。過去の研究では、55歳以上の研究参加者において、睡眠時間が1時間短くなるごとに脳室容積が0.59%増加することが示されています。脳室とは、脳組織の深部に位置し、脳脊髄液で満たされた、互いに連絡する空洞のネットワークです。MRIで示されるこれらの脳室の拡大は、長年にわたりアルツハイマー病の進行と関連づけられてきました。睡眠時間の短さは、神経線維で構成される脳内組織である白質の構造変化とも関連しています。これは、認知症患者の多くで運動機能が低下し、その後、歩行、物を拾うこと、さらには自分で食事をしたり着替えたりすることが難しくなる理由を説明します。睡眠時間と脳構造を調べたこれまでの研究は、いずれも線形関係に焦点を当てており、上記のように睡眠が少なすぎても多すぎても有害であるという、明確な非線形関係には焦点を当てていなかったようです。 新しい研究 しかし現在、中国の復旦大学と英国のケンブリッジ大学の研究者による新しい研究が、権威ある学術誌Nature Agingに2022年4月に発表され、この非線形関係を直接検証することでこの点を修正することを目的としました。科学者たちは、UK Biobankとして知られるデータベースからデータを取得しました。このデータベースは、英国の参加者から得られた遺伝情報および健康情報の非常に大規模なリポジトリであり、研究資源として広く利用されています。データベースに含まれる情報には、認知評価、メンタルヘルス質問票、脳画像研究、詳細な遺伝情報が含まれます。研究者たちは、38歳から73歳までの成人約500,000人のデータを調べました。研究開始時点でのチームの科学的推測（科学用語では仮説）は、睡眠時間と認知症発症との間に見られるこの同じ非線形関係が、睡眠時間とメンタルヘルスとの関係、ならびに睡眠時間、認知、そして脳そのものの構造との関係にも当てはまるだろうというものでした。 結果 研究では、記憶や反応時間を含む認知課題における低いパフォーマンスに対して、睡眠が少なすぎることと多すぎることの双方に明確な関連が示されました。睡眠時間はまた、うつ、不安、さらには自傷行動を含むメンタルヘルス症状とも、同じ両側性の関係を示しました。画像データによって判断された脳構造の変化でさえ、特に認知症で影響を受ける脳領域において、この同じ非線形の関連を示しました。 この研究では、これらの非線形パターンが異なる年齢層でどのように反映されるかも調べました。その結果、参加者が高齢になるにつれて、脳容積と認知機能の双方が低下し、44歳から59歳の参加者で最も顕著な関係が見られることが示されました。興味深いことに、メンタルヘルスに関しては結果がやや異なりました。この研究は、参加者の睡眠時間とメンタルヘルスおよび認知との関連が、参加者が65歳以降に近づくにつれて徐々に低下することを明確に示しました。研究者たちはさらに、研究開始時に最適ではない睡眠時間だった人々を追跡することで、知見を補強しました。追跡調査により、時間の経過とともに、これらの参加者の認知機能が低下し、精神症状が増加することが明らかになりました。 この研究があなたの認知健康に意味すること では、これらすべてのデータは興味深いとしても、あなたの健康にとって実際には何を意味するのでしょうか。最も重要なのは、認知機能と感情面の健康を維持するために、確保すべき最適な睡眠時間はあるのかという点です。この研究から得られる大きな要点は、睡眠時間という観点での睡眠の調節が、最適な脳機能だけでなく、メンタルヘルスとウェルビーイングにとっても不可欠であるということです。睡眠はまた、遺伝学やその他の脳メカニズムを含む経路の中に位置しているようです。 ゴルディロックスの法則 この研究では、およそ7時間の一貫した睡眠パターンが、最適な長期的健康に最も良いことが特定されました。ゴルディロックスを言い換えれば、「少なすぎず、多すぎず、ちょうどよい。」ということです。研究者たちはさらに、シフト勤務や出張・移動を伴う仕事に従事する人々にとって、この推奨が特に重要であると強調しています。睡眠が少なすぎることも多すぎることも、有害であることが示されている点を念頭に置いてください。これは、毎晩きっちり7時間眠らなければならないという意味ではありません。少し短くても、少し長くても問題ない人もいるでしょう。しかし、7時間より数時間も短い、あるいは長い睡眠を続けるべきではありません。この研究が示したもう1つのポイントは、睡眠の一貫性です。毎晩の睡眠時間が、ある夜は5時間、次の夜は6時間、その後の数晩は8時間といったように、毎週大きくばらつくことは望ましくありません。無理のない範囲で、毎晩の睡眠時間をできるだけ一定の数値、理想的には7時間に近づけるよう努めてください。多くの人は年齢を重ねるにつれて、睡眠パターンの変化を経験します。これらの変化には、入眠困難や中途覚醒、そして得られる睡眠の量と質の低下が含まれます。睡眠の最適化はそれ自体が大きなテーマですが、最も重要なヒントは、リラックスできる夜のルーティンを守ること、夕方以降の明るい光への曝露、特に電子スクリーンやLED電球からのブルーライトを避けること、就寝の少なくとも6時間前からカフェイン摂取を避けること、そして午後8時以降の水分摂取を制限することです。朝にできるもう1つの非常に効果的な方法は、起床したらすぐ、人工光を浴びる前に外へ出て、少なくとも5分間、顔に日光を浴びることです。この自然光への曝露は、その日のマスター概日時計をセットし、その夜の良質な睡眠に向けて身体を整えます。 もちろん、睡眠を微調整することは、健康を最適化するための全体的な旅の一部にすぎません。一貫した質の高い睡眠を確保するだけでなく、運動、ストレス管理、栄養、そしてターゲット型サプリメンテーションを組み合わせることで、これを実現できます。 参考文献: 1. Sean M. Nestor, Raul Rupsingh, Michael Borrie,...
遺伝学、Longevity、がん - 最新研究が明らかにした驚くべき知見
さまざまな哺乳類の体の大きさや寿命が大きく異なることは、誰もがよく知っています。体重が1オンス未満のマウスは、わずか12〜18か月しか生きません。オスのゾウは最大13,000ポンドに達し、平均寿命は60〜70年です。シロナガスクジラはゾウをはるかに上回り、驚くべきことに体重は400,000ポンドを超えることがあり、80〜90年生きることができます。 大小を問わずすべての動物、そしてヒトは、生物の一生を通じて生じる体細胞変異として知られるものを定期的に獲得します。これらの体細胞変異は、動物の生殖細胞以外の細胞における遺伝的変化であり、ヒトでは年間およそ20〜50個のこうした変異が蓄積します。 これらの変異の大半は無害ですが、その一部は細胞の正常な機能に影響を及ぼしたり、細胞ががん化するきっかけとなったりすることがあります。数十年にわたり、研究者たちはこれらの変異が何らかの形で老化にも関与しているに違いないと考えてきましたが、それを研究する技術的手段がありませんでした。現在では、科学者が正常細胞内のこれらの体細胞変異を観察できる技術が整っています。 ペトのパラドックス しかし、老化における体細胞変異の潜在的な役割に加えて、研究者たちには、ペトのパラドックスとして知られる、がんの発生に関するもう一つの未解決の問いがありました。 このパラドックスは次のようなものです。がんは単一の細胞から発生します。したがって理論上は、マウスのような小型動物よりもはるかに多くの細胞を持つゾウのような大型動物のほうが、がんリスクが高いはずです。 しかし、実際にはそうではありません。動物ごとのがんの発生率は、体の大きさとはまったく独立しています。科学者たちは、何らかの形で大型動物が、体の大きさだけから予想される割合でがんを発症しないような機構を進化させてきたのではないかと推測しています。これを説明し得る理論の一つは、大型動物では細胞内における体細胞変異の蓄積速度が低下しているというものですが、これまでは検証することができませんでした。 2022年4月13日に権威ある学術誌Natureに発表された新たな研究で、科学者たちは16種の細胞を調べました。対象となったのは、アビシニアコロブス、ネコ、ウシ、イヌ、フェレット、キリン、ネズミイルカ、ウマ、ヒト、ライオン、マウス、ハダカデバネズミ、ウサギ、ラット、ワオキツネザル、トラです。研究者たちは、体の大きさや寿命に大きな差があるにもかかわらず、異なる動物種が自然寿命の終わりに達した時点では、いずれも同程度の数の体細胞変異を有していることを見いだしました。 研究者たちは、寿命に関連する別の事実も発見し、それは以前からの推測を裏付けるものでした。動物の寿命が長いほど、これらの体細胞変異が生じる速度は遅くなります。これは、体細胞変異が老化プロセスの一部を担っているという科学者たちの数十年にわたる推測が正しいことを示唆しています。 しかし、科学者たちが寿命を考慮に入れた後では、動物の大きさと体細胞変異の速度との間に関連は認められませんでした。このことから研究者たちは、大型動物において体の大きさに比してがんリスクが低下している背景には、他の要因が関与していると理論づけています。 老化と遺伝的変化 老化は複雑で多因子的な生物学的プロセスであり、体細胞変異という形で遺伝的変化が蓄積することだけが起こっているわけではありません。細胞や身体組織は、細胞内外におけるミスフォールドタンパク質の蓄積や、環境の影響によって生じるエピジェネティックな変化など、他にも多くの方法で損傷を受ける可能性があります。 エピジェネティックな変化は、実際には細胞のDNAに変化をもたらすものではありませんが、身体が特定のDNA配列をどのように「読み取る」かを変えることで、遺伝子の働きに影響を与える可能性があります。その他のエピジェネティックな変化は、遺伝子の発現を妨げることがあり、その結果、それらの遺伝子によってコードされるタンパク質は作られなくなります。がんと遺伝的変化 2018年10月に、ケンブリッジ大学のWellcome Sanger InstituteおよびMRC Cancer Unitに所属する同じ研究グループによって発表された以前の研究では、疾患の徴候や症状のない健康な人々の食道細胞が調べられました。科学者たちは、健康な細胞が体細胞変異を蓄積することをすでに知っていたため、食道細胞に関心を持つようになりました。 先行研究では、人の正常な皮膚細胞のおよそ4分の1に、がんを駆動する変異があることが明らかにされています。しかし、人間の皮膚は太陽にさらされており、そこに含まれる紫外線ががんの発生を増加させることが知られているため、研究者たちは、日光が決して届かない食道の内側からサンプルを採取しました。 この研究により、20代の人々では、食道由来の健康な細胞であっても、各細胞にすでに少なくとも数百個の変異が存在することが明らかになりました。この数は高齢になるほど劇的に増加し、1細胞あたり2,000個を超える変異に達します。 しかし、この研究における興味深く、かなり予想外の発見は次の点でした。顕微鏡で観察すると、研究参加者の食道細胞は、全員が健康で疾患の症状もなかったにもかかわらず、完全に正常に見えました。ところが、科学者たちが同じ細胞の遺伝的構成を調べたところ、食道組織には変異が全体に深く入り込んでおり、中年の研究対象者では、変異細胞の数が実際に正常細胞を上回っていたのです！ これらの特定の変異は食道がんとの関連が示されており、研究対象者においては、これらの変異が細胞に競争上の優位性を与え、周囲の組織を「支配」して、変異細胞の密なパッチワークを形成させたと考えられます。 これらの研究は、体細胞変異のような遺伝的変化がどのようにがんの発生を促進し、これらの変異が老化プロセスでどのような役割を果たすのかを理解するための、まさに出発点にすぎません。食道がんは対応が極めて難しいことで知られており、診断後5年を超えて生存する患者はわずか20パーセントです。 これらの体細胞変異がどのように発生し、またそれを持つ食道の細胞に競争上の優位性をどのように与えるのかを理解することで、疾患をはるかに早期に発見できる診断検査につながる可能性があります。その結果、生存率の大幅な改善が期待できます。 アルツハイマー病と遺伝的変化 細胞にはその影響に対処する修復経路があるため、DNA損傷に常に屈するわけではありません。しかしアルツハイマー病のような疾患では、ニューロン（脳細胞）が進行する損傷量に追いつけません。実際、アルツハイマー病の人々では、疾患のない人々よりもニューロンに変異がはるかに速く蓄積します。 これらの変異は、アミロイドβおよびタウとして知られるタンパク質の蓄積をもたらし、活性酸素種の産生を誘導して脳細胞の死に寄与します。2022年4月に発表された研究では、アルツハイマー病の人々の脳細胞には新たに獲得された変異が多数存在し、その量は脳機能に重要な遺伝子を実際に機能停止させるほど多いことが研究者によって示されました。...
遺伝学、Longevity、がん - 最新研究が明らかにした驚くべき知見
さまざまな哺乳類の体の大きさや寿命が大きく異なることは、誰もがよく知っています。体重が1オンス未満のマウスは、わずか12〜18か月しか生きません。オスのゾウは最大13,000ポンドに達し、平均寿命は60〜70年です。シロナガスクジラはゾウをはるかに上回り、驚くべきことに体重は400,000ポンドを超えることがあり、80〜90年生きることができます。 大小を問わずすべての動物、そしてヒトは、生物の一生を通じて生じる体細胞変異として知られるものを定期的に獲得します。これらの体細胞変異は、動物の生殖細胞以外の細胞における遺伝的変化であり、ヒトでは年間およそ20〜50個のこうした変異が蓄積します。 これらの変異の大半は無害ですが、その一部は細胞の正常な機能に影響を及ぼしたり、細胞ががん化するきっかけとなったりすることがあります。数十年にわたり、研究者たちはこれらの変異が何らかの形で老化にも関与しているに違いないと考えてきましたが、それを研究する技術的手段がありませんでした。現在では、科学者が正常細胞内のこれらの体細胞変異を観察できる技術が整っています。 ペトのパラドックス しかし、老化における体細胞変異の潜在的な役割に加えて、研究者たちには、ペトのパラドックスとして知られる、がんの発生に関するもう一つの未解決の問いがありました。 このパラドックスは次のようなものです。がんは単一の細胞から発生します。したがって理論上は、マウスのような小型動物よりもはるかに多くの細胞を持つゾウのような大型動物のほうが、がんリスクが高いはずです。 しかし、実際にはそうではありません。動物ごとのがんの発生率は、体の大きさとはまったく独立しています。科学者たちは、何らかの形で大型動物が、体の大きさだけから予想される割合でがんを発症しないような機構を進化させてきたのではないかと推測しています。これを説明し得る理論の一つは、大型動物では細胞内における体細胞変異の蓄積速度が低下しているというものですが、これまでは検証することができませんでした。 2022年4月13日に権威ある学術誌Natureに発表された新たな研究で、科学者たちは16種の細胞を調べました。対象となったのは、アビシニアコロブス、ネコ、ウシ、イヌ、フェレット、キリン、ネズミイルカ、ウマ、ヒト、ライオン、マウス、ハダカデバネズミ、ウサギ、ラット、ワオキツネザル、トラです。研究者たちは、体の大きさや寿命に大きな差があるにもかかわらず、異なる動物種が自然寿命の終わりに達した時点では、いずれも同程度の数の体細胞変異を有していることを見いだしました。 研究者たちは、寿命に関連する別の事実も発見し、それは以前からの推測を裏付けるものでした。動物の寿命が長いほど、これらの体細胞変異が生じる速度は遅くなります。これは、体細胞変異が老化プロセスの一部を担っているという科学者たちの数十年にわたる推測が正しいことを示唆しています。 しかし、科学者たちが寿命を考慮に入れた後では、動物の大きさと体細胞変異の速度との間に関連は認められませんでした。このことから研究者たちは、大型動物において体の大きさに比してがんリスクが低下している背景には、他の要因が関与していると理論づけています。 老化と遺伝的変化 老化は複雑で多因子的な生物学的プロセスであり、体細胞変異という形で遺伝的変化が蓄積することだけが起こっているわけではありません。細胞や身体組織は、細胞内外におけるミスフォールドタンパク質の蓄積や、環境の影響によって生じるエピジェネティックな変化など、他にも多くの方法で損傷を受ける可能性があります。 エピジェネティックな変化は、実際には細胞のDNAに変化をもたらすものではありませんが、身体が特定のDNA配列をどのように「読み取る」かを変えることで、遺伝子の働きに影響を与える可能性があります。その他のエピジェネティックな変化は、遺伝子の発現を妨げることがあり、その結果、それらの遺伝子によってコードされるタンパク質は作られなくなります。がんと遺伝的変化 2018年10月に、ケンブリッジ大学のWellcome Sanger InstituteおよびMRC Cancer Unitに所属する同じ研究グループによって発表された以前の研究では、疾患の徴候や症状のない健康な人々の食道細胞が調べられました。科学者たちは、健康な細胞が体細胞変異を蓄積することをすでに知っていたため、食道細胞に関心を持つようになりました。 先行研究では、人の正常な皮膚細胞のおよそ4分の1に、がんを駆動する変異があることが明らかにされています。しかし、人間の皮膚は太陽にさらされており、そこに含まれる紫外線ががんの発生を増加させることが知られているため、研究者たちは、日光が決して届かない食道の内側からサンプルを採取しました。 この研究により、20代の人々では、食道由来の健康な細胞であっても、各細胞にすでに少なくとも数百個の変異が存在することが明らかになりました。この数は高齢になるほど劇的に増加し、1細胞あたり2,000個を超える変異に達します。 しかし、この研究における興味深く、かなり予想外の発見は次の点でした。顕微鏡で観察すると、研究参加者の食道細胞は、全員が健康で疾患の症状もなかったにもかかわらず、完全に正常に見えました。ところが、科学者たちが同じ細胞の遺伝的構成を調べたところ、食道組織には変異が全体に深く入り込んでおり、中年の研究対象者では、変異細胞の数が実際に正常細胞を上回っていたのです！ これらの特定の変異は食道がんとの関連が示されており、研究対象者においては、これらの変異が細胞に競争上の優位性を与え、周囲の組織を「支配」して、変異細胞の密なパッチワークを形成させたと考えられます。 これらの研究は、体細胞変異のような遺伝的変化がどのようにがんの発生を促進し、これらの変異が老化プロセスでどのような役割を果たすのかを理解するための、まさに出発点にすぎません。食道がんは対応が極めて難しいことで知られており、診断後5年を超えて生存する患者はわずか20パーセントです。 これらの体細胞変異がどのように発生し、またそれを持つ食道の細胞に競争上の優位性をどのように与えるのかを理解することで、疾患をはるかに早期に発見できる診断検査につながる可能性があります。その結果、生存率の大幅な改善が期待できます。 アルツハイマー病と遺伝的変化 細胞にはその影響に対処する修復経路があるため、DNA損傷に常に屈するわけではありません。しかしアルツハイマー病のような疾患では、ニューロン（脳細胞）が進行する損傷量に追いつけません。実際、アルツハイマー病の人々では、疾患のない人々よりもニューロンに変異がはるかに速く蓄積します。 これらの変異は、アミロイドβおよびタウとして知られるタンパク質の蓄積をもたらし、活性酸素種の産生を誘導して脳細胞の死に寄与します。2022年4月に発表された研究では、アルツハイマー病の人々の脳細胞には新たに獲得された変異が多数存在し、その量は脳機能に重要な遺伝子を実際に機能停止させるほど多いことが研究者によって示されました。...
スペルミジンとヒトの健康およびウェルビーイングへの影響
1677年、控えめな教育を受けたオランダ人で、目立たない織物商であったアントニ・ファン・レーウェンフックは、自らの顕微鏡に取り付けた精巧に作られた高倍率レンズをのぞき込み、驚くべき発見をしました。尽きることのない好奇心を持つレーウェンフックは、自作のレンズを用いて、単細胞の動物や植物の存在、さらには細菌の存在など、すでに数々の画期的な発見をしていました。 しかし1678年のこの日、同僚たちに促され、彼はやや気が進まないまま自分自身の精液サンプルをレンズの下に置くことにしました。そして、彼が「小動物」と呼んだ、微小でくねくねと動く存在が視野の中を泳ぎ回っているのを見て驚愕しました。その1年後の1679年、レーウェンフックは精液中に微細な結晶が存在することを発見しました。 しかし、これらの結晶に「スペルミン」という名称が与えられたのは1888年になってからであり、正しい化学構造が同定され、この化合物や同様の化合物群、すなわちポリアミンが微生物、動物の臓器、植物から単離されるまでには1926年まで待たなければなりませんでした。化学的には、ポリアミンは構造内に2つ以上のアミノ基を持つ小分子群です。 スペルミジンは、すべてのポリアミンと同様に、細胞分裂と成長において重要です。これらの化合物はその多面的な利点が明らかになり始めたばかりであり、スペルミジンは、加齢、認知機能の低下、糖代謝、がんなどに対する新たなアプローチと予防戦略の最前線で注目される存在となっています。 スペルミジンが人間の健康に影響を与える具体的なメカニズムを、もう少し詳しく見ていきましょう。その後、どの食品にスペルミジンが含まれているのか、特に加齢に伴い食事だけではこの重要な化合物を十分に摂取しにくい理由、そしてスペルミジンのサプリメントを検討する際に注目すべき点を確認します。 スペルミジンは非常に多くの健康状態に対してポジティブな作用を示すため、それを説明し得る基盤となる生物学的経路が存在すると考えられます。現在の研究では、スペルミジンが多岐にわたる領域でその強力な作用を発揮する主な方法として、オートファジー、抗炎症作用、そしてカロリー制限模倣分子としての働きの3つが示されています... スペルミジンとオートファジー まず、オートファジーについて見ていきましょう。この用語自体は、古代ギリシャ語の αὐτόφαγος autóphagosに由来します。前半の「autó」は自己を意味し、「phagos」は食べることを意味します。つまり文字通り、この用語は自己を食べることを意味します。体の細胞はその寿命を経る中で、古く、損傷し、変形したタンパク質、またはその他の異常なタンパク質を含む細胞内デブリを蓄積します。オートファジーは、これらの損傷または機能不全の構成要素を除去する、自然に起こる秩序だったプロセスです。 オートファジーには4つの異なる形態が同定されていますが、最も研究が進み、理解されているタイプはマクロオートファジーです。これは、損傷した細胞構成要素が隔離され、細胞内でオートファゴソームとして知られる二重膜小胞によって囲い込まれるプロセスです。オートファゴソームが損傷した構成要素を集めた後、利用可能なリソソームと融合します。リソソームは細胞内に存在する膜結合性オルガネラで、加水分解酵素を含み、多くの種類の生体分子を分解できます。オートファジーの低下は、加齢に関連する多くの疾患と関連付けられています。オートファジーは、細胞の重要な部分を若々しく維持するための最も重要なメカニズムです。そのため、加齢関連疾患や死亡を遅らせる可能性を通じて、非常に大きなanti-agingポテンシャルを持っています。 スペルミジンはオートファジー活性化因子であり、主にアセチルトランスフェラーゼとして知られる酵素群を阻害することで作用します。これらの酵素、特にヒストンアセチルトランスフェラーゼとして同定されている一群は、「エピゲノムの働き手」として知られ、実際の遺伝子発現のエピジェネティック制御において非常に大きな役割を担っています。 抗炎症成分としてのスペルミジン 加齢に伴い、慢性炎症は一見避けられない形で増加します。スペルミジンを含むポリアミン濃度は炎症時に上昇し、抗炎症性サイトカインの産生を促進すると同時に、炎症促進性サイトカインの産生を低下させる方向に作用します。サイトカインは免疫応答で活性を示す小型タンパク質であり、炎症、感染、または外傷の部位へ細胞が移動するようシグナルを送ります。近年の研究では、スペルミジンが、細菌やその他の有害な生物を検出して破壊する特殊な免疫細胞であるマクロファージの抗炎症特性も増強する可能性が示唆されています。 カロリー制限模倣物質としてのスペルミジン カロリー制限およびさまざまな断食プロトコルは、げっ歯類モデルや非ヒト霊長類を含む多くの生物において、寿命を延長し健康を改善することが明確に証明されている、数少ないライフスタイル介入の一つです。しかし、ここ数年でインターミッテント・ファスティングが多くのヘルス＆ウェルネス領域で人気を集めている一方で、大多数の人々は、特に長期間にわたって食べ方を大きく変えることを望まない、または実行できません。カロリー制限の作用を模倣する化合物は、カロリー制限模倣物質、またはCRMとして知られ、魅力的な戦略です。スペルミジンはCRMの定義に明確に当てはまり、この役割における有力な候補として注目されています。断食とカロリー制限の利点の多くは、おそらくオートファジーの増加に起因すると考えられますが、老化に対するスペルミジンのポジティブな作用を説明するには、オートファジー以外の機序も存在するようです。これには、スペルミジン自体の直接的な抗酸化作用に加え、アルギニンのバイオアベイラビリティと一酸化窒素産生の双方に対する代謝作用が含まれます。アルギニンはタンパク質の生合成に用いられるアミノ酸であり、一酸化窒素は血管内側の筋層を弛緩させる血管拡張を誘導し、血管を広げて循環を改善します。 スペルミジンと健康およびウェルビーイングにおけるその役割 ここまで、オートファジー活性化因子、抗炎症因子、そしてカロリー制限模倣物質としてのスペルミジンの役割を見てきました。次に、老化、認知機能低下、がんに対するスペルミジンの作用をもう少し詳しく見ていきましょう。これらは、人間が直面する健康課題の中でも、とりわけ難解で負担の大きいものと言えます。さらに、SARS-CoV-2感染に対してさえ、スペルミジンが有効な抗ウイルス作用を持つ可能性を示す有望な研究についても見ていきます。 スペルミジンと老化研究により、スペルミジンの補給は、酵母、線虫、ショウジョウバエ、げっ歯類を含む多くのモデル生物の寿命を延長し得ることが示されています。また、食事由来のスペルミジン供給量の増加が、ヒトの総死亡率だけでなく、心血管関連およびがん関連の死亡の低減にもつながることを示唆する最近のデータもあります。 スペルミジンと認知機能神経変性に対するスペルミジンの作用を検証した初のヒト試験であるSmartAgeは、ベルリンのCharitè Universitätsmedizinによって実施された、ランダム化二重盲検プラセボ対照研究でした。これは、欧州連合がスペルミジンを豊富に含む最初の植物抽出物を合法的に利用可能と判断した2018年に開始されました。 認知機能低下のある高齢参加者のグループが、スペルミジンを豊富に含む植物抽出物またはプラセボを摂取した3か月間の試験フェーズの結果は、印象的なものでした。参加者は、3か月間の試験の開始時と終了時に記憶力を評価されました。試験期間は短かったものの結果は肯定的で、スペルミジンを豊富に含む抽出物を摂取した参加者では記憶力の改善が示され、一方でプラセボ対照群では記憶パフォーマンスに変化は見られませんでした。 スペルミジンとがん細胞増殖と成長における役割から、ポリアミンは常にがん研究における有望な候補でした。ポリアミン代謝の乱れは、乳がん、肺がん、大腸がん、前立腺がん、皮膚がんを含む多くの種類のがんで観察されています。...
スペルミジンとヒトの健康およびウェルビーイングへの影響
1677年、控えめな教育を受けたオランダ人で、目立たない織物商であったアントニ・ファン・レーウェンフックは、自らの顕微鏡に取り付けた精巧に作られた高倍率レンズをのぞき込み、驚くべき発見をしました。尽きることのない好奇心を持つレーウェンフックは、自作のレンズを用いて、単細胞の動物や植物の存在、さらには細菌の存在など、すでに数々の画期的な発見をしていました。 しかし1678年のこの日、同僚たちに促され、彼はやや気が進まないまま自分自身の精液サンプルをレンズの下に置くことにしました。そして、彼が「小動物」と呼んだ、微小でくねくねと動く存在が視野の中を泳ぎ回っているのを見て驚愕しました。その1年後の1679年、レーウェンフックは精液中に微細な結晶が存在することを発見しました。 しかし、これらの結晶に「スペルミン」という名称が与えられたのは1888年になってからであり、正しい化学構造が同定され、この化合物や同様の化合物群、すなわちポリアミンが微生物、動物の臓器、植物から単離されるまでには1926年まで待たなければなりませんでした。化学的には、ポリアミンは構造内に2つ以上のアミノ基を持つ小分子群です。 スペルミジンは、すべてのポリアミンと同様に、細胞分裂と成長において重要です。これらの化合物はその多面的な利点が明らかになり始めたばかりであり、スペルミジンは、加齢、認知機能の低下、糖代謝、がんなどに対する新たなアプローチと予防戦略の最前線で注目される存在となっています。 スペルミジンが人間の健康に影響を与える具体的なメカニズムを、もう少し詳しく見ていきましょう。その後、どの食品にスペルミジンが含まれているのか、特に加齢に伴い食事だけではこの重要な化合物を十分に摂取しにくい理由、そしてスペルミジンのサプリメントを検討する際に注目すべき点を確認します。 スペルミジンは非常に多くの健康状態に対してポジティブな作用を示すため、それを説明し得る基盤となる生物学的経路が存在すると考えられます。現在の研究では、スペルミジンが多岐にわたる領域でその強力な作用を発揮する主な方法として、オートファジー、抗炎症作用、そしてカロリー制限模倣分子としての働きの3つが示されています... スペルミジンとオートファジー まず、オートファジーについて見ていきましょう。この用語自体は、古代ギリシャ語の αὐτόφαγος autóphagosに由来します。前半の「autó」は自己を意味し、「phagos」は食べることを意味します。つまり文字通り、この用語は自己を食べることを意味します。体の細胞はその寿命を経る中で、古く、損傷し、変形したタンパク質、またはその他の異常なタンパク質を含む細胞内デブリを蓄積します。オートファジーは、これらの損傷または機能不全の構成要素を除去する、自然に起こる秩序だったプロセスです。 オートファジーには4つの異なる形態が同定されていますが、最も研究が進み、理解されているタイプはマクロオートファジーです。これは、損傷した細胞構成要素が隔離され、細胞内でオートファゴソームとして知られる二重膜小胞によって囲い込まれるプロセスです。オートファゴソームが損傷した構成要素を集めた後、利用可能なリソソームと融合します。リソソームは細胞内に存在する膜結合性オルガネラで、加水分解酵素を含み、多くの種類の生体分子を分解できます。オートファジーの低下は、加齢に関連する多くの疾患と関連付けられています。オートファジーは、細胞の重要な部分を若々しく維持するための最も重要なメカニズムです。そのため、加齢関連疾患や死亡を遅らせる可能性を通じて、非常に大きなanti-agingポテンシャルを持っています。 スペルミジンはオートファジー活性化因子であり、主にアセチルトランスフェラーゼとして知られる酵素群を阻害することで作用します。これらの酵素、特にヒストンアセチルトランスフェラーゼとして同定されている一群は、「エピゲノムの働き手」として知られ、実際の遺伝子発現のエピジェネティック制御において非常に大きな役割を担っています。 抗炎症成分としてのスペルミジン 加齢に伴い、慢性炎症は一見避けられない形で増加します。スペルミジンを含むポリアミン濃度は炎症時に上昇し、抗炎症性サイトカインの産生を促進すると同時に、炎症促進性サイトカインの産生を低下させる方向に作用します。サイトカインは免疫応答で活性を示す小型タンパク質であり、炎症、感染、または外傷の部位へ細胞が移動するようシグナルを送ります。近年の研究では、スペルミジンが、細菌やその他の有害な生物を検出して破壊する特殊な免疫細胞であるマクロファージの抗炎症特性も増強する可能性が示唆されています。 カロリー制限模倣物質としてのスペルミジン カロリー制限およびさまざまな断食プロトコルは、げっ歯類モデルや非ヒト霊長類を含む多くの生物において、寿命を延長し健康を改善することが明確に証明されている、数少ないライフスタイル介入の一つです。しかし、ここ数年でインターミッテント・ファスティングが多くのヘルス＆ウェルネス領域で人気を集めている一方で、大多数の人々は、特に長期間にわたって食べ方を大きく変えることを望まない、または実行できません。カロリー制限の作用を模倣する化合物は、カロリー制限模倣物質、またはCRMとして知られ、魅力的な戦略です。スペルミジンはCRMの定義に明確に当てはまり、この役割における有力な候補として注目されています。断食とカロリー制限の利点の多くは、おそらくオートファジーの増加に起因すると考えられますが、老化に対するスペルミジンのポジティブな作用を説明するには、オートファジー以外の機序も存在するようです。これには、スペルミジン自体の直接的な抗酸化作用に加え、アルギニンのバイオアベイラビリティと一酸化窒素産生の双方に対する代謝作用が含まれます。アルギニンはタンパク質の生合成に用いられるアミノ酸であり、一酸化窒素は血管内側の筋層を弛緩させる血管拡張を誘導し、血管を広げて循環を改善します。 スペルミジンと健康およびウェルビーイングにおけるその役割 ここまで、オートファジー活性化因子、抗炎症因子、そしてカロリー制限模倣物質としてのスペルミジンの役割を見てきました。次に、老化、認知機能低下、がんに対するスペルミジンの作用をもう少し詳しく見ていきましょう。これらは、人間が直面する健康課題の中でも、とりわけ難解で負担の大きいものと言えます。さらに、SARS-CoV-2感染に対してさえ、スペルミジンが有効な抗ウイルス作用を持つ可能性を示す有望な研究についても見ていきます。 スペルミジンと老化研究により、スペルミジンの補給は、酵母、線虫、ショウジョウバエ、げっ歯類を含む多くのモデル生物の寿命を延長し得ることが示されています。また、食事由来のスペルミジン供給量の増加が、ヒトの総死亡率だけでなく、心血管関連およびがん関連の死亡の低減にもつながることを示唆する最近のデータもあります。 スペルミジンと認知機能神経変性に対するスペルミジンの作用を検証した初のヒト試験であるSmartAgeは、ベルリンのCharitè Universitätsmedizinによって実施された、ランダム化二重盲検プラセボ対照研究でした。これは、欧州連合がスペルミジンを豊富に含む最初の植物抽出物を合法的に利用可能と判断した2018年に開始されました。 認知機能低下のある高齢参加者のグループが、スペルミジンを豊富に含む植物抽出物またはプラセボを摂取した3か月間の試験フェーズの結果は、印象的なものでした。参加者は、3か月間の試験の開始時と終了時に記憶力を評価されました。試験期間は短かったものの結果は肯定的で、スペルミジンを豊富に含む抽出物を摂取した参加者では記憶力の改善が示され、一方でプラセボ対照群では記憶パフォーマンスに変化は見られませんでした。 スペルミジンとがん細胞増殖と成長における役割から、ポリアミンは常にがん研究における有望な候補でした。ポリアミン代謝の乱れは、乳がん、肺がん、大腸がん、前立腺がん、皮膚がんを含む多くの種類のがんで観察されています。...
AI設計の「生きたロボット」が再生医療の新たな基盤となる可能性を示す
繁殖が生命の特徴であるなら、世界初の「生きたロボット」は、バーモント州バーリントンのペトリ皿からまさに姿を現したのかもしれません。もっとも、「姿を現した」という表現はやや大げさかもしれません（AIが設計した「ゼノボット」は、皿の中を飾り気なく転がっていただけでした）。しかし、その過程で極めて注目すべきことを成し遂げました。Pac-Manの形をした小さな生物のような存在が、自分たちが泳いでいる溶液中からカエルの幹細胞を集め、自分自身のコピーを作ったのです。その重大性は、いくら強調してもしすぎることはありません。 この開発を担ったチームは、University of Vermont、Tufts University、そしてHarvard UniversityのWyss Institute for Biologically Inspired Engineeringの研究者で構成されています。彼らは昨年発表した研究を発展させました。その研究では、完全に生きた細胞だけで構成された史上初のロボットを作り出していました（使用された細胞はカエルの胚から採取されたものです）。これらの初期のロボットは構造としては完全に有機的でしたが、自己複製する能力がなかったため、生物とは見なされませんでした。自己複製は、生物の最も基本的な特徴の一つです。 今年、それがすべて変わりました。 新しい生命体 ゼノボットに生命を吹き込むため、チームの共同リーダーであるSam Kriegman博士は、University of VermontのAIを活用し、親ゼノボットの構造を設計するよう依頼しました。「AIは数か月にわたって処理を続けた末、いくつかの奇妙な設計を生み出しました」とKriegmanは述べています。「その中にはPac-Manに似たものもありました。非常に直感に反するものです。見た目はとても単純ですが、人間のエンジニアなら思いつかないでしょう。なぜ小さな口が1つなのか。なぜ5つではないのか。」 AIが提案した設計には疑問があったにもかかわらず、これらの結果は親ゼノボットを作るために使用されました。この親は子を作ることに成功し、さらに孫まで作り出しました。恐ろしい話です。私たちが自己複製するロボットを作ったというだけでなく、私たちが作った別の存在（AI）が、それを私たちのために設計したという点でもです。「人々は長い間、生命が繁殖または複製する方法はすべて解明されたと考えてきました」と、親ゼノボットを組み立てたDouglas Blackiston博士は述べています。「しかし、これはこれまで観察されたことのないものです。」 さて、人工的に作られ自己複製する生物という考えは、人によっては背筋が寒くなるかもしれません。しかし、パックマン風の侵略者が地球の支配権を握ることを、今すぐ心配する必要はありません。ゼノボットが使用する自己複製システムは完全には実現しておらず、そのプロセスは数世代後に途絶えます。それでも、このバイオテクノロジー上の進展がもたらす意味は非常に深く、特に医療分野において重要です。 ゼノボットと再生医療 再生医療とは、損傷した組織を対象とする介入を含む用語であり、主に選択的な細胞置換と修復に焦点を当てています。その主目的が若返りであるため、しばしばanti-aging医療と考えられます。しかし、それを効果的に発展させるうえで妨げとなっているのは、細胞に何をしてほしいのかを正確に伝える能力が私たちにないことです。 バーモント大学で行われている研究は、私たちをその実現へ大きく近づけました。 ゼノボットが集めたカエルの胚細胞は、通常であればカエルの皮膚へと発達するはずでした。しかし、バーモントのチームの手により、細胞は別の役割へと再設定されました。「私たちはそれらを新しい文脈に置いています」と、研究の共同リーダーであるMichael Levin博士は述べる。「私たちは細胞に、多細胞性を再構想する機会を与えているのです。」細胞はカエルのゲノムを持っていたものの、あらかじめ定められた生物学的経路から解放され、集合的な遺伝的知性を使ってまったく別のことを成し遂げることができました。「私たちはこの性質を理解するために取り組んでいます」とBongardは述べる。「社会全体にとって、これがどのように機能するのかを研究し理解することは重要です。」その通りです。細胞構造に関する理解の深化と、AIが目的に応じて生物学的ツールを作成する能力を組み合わせることで、私たちは近い将来、これまでにないほど自分自身の細胞を制御できるようになるかもしれません。バーモントのチームが進めている研究は、細胞老化による損耗に対抗し、人間のLongevityを高める能力を私たちにもたらします。 「細胞の集合体に、私たちが望むことをさせる方法が分かれば、最終的にはそれが再生医療です」とLevinは述べる。「それは外傷性損傷、先天異常、がん、老化に対する解決策です。これらのさまざまな問題が存在するのは、細胞群が何を構築するのかを予測し、制御する方法を私たちが知らないからです。ゼノボットは、それを私たちに教えるための新しいプラットフォームなのです。」 ...
AI設計の「生きたロボット」が再生医療の新たな基盤となる可能性を示す
繁殖が生命の特徴であるなら、世界初の「生きたロボット」は、バーモント州バーリントンのペトリ皿からまさに姿を現したのかもしれません。もっとも、「姿を現した」という表現はやや大げさかもしれません（AIが設計した「ゼノボット」は、皿の中を飾り気なく転がっていただけでした）。しかし、その過程で極めて注目すべきことを成し遂げました。Pac-Manの形をした小さな生物のような存在が、自分たちが泳いでいる溶液中からカエルの幹細胞を集め、自分自身のコピーを作ったのです。その重大性は、いくら強調してもしすぎることはありません。 この開発を担ったチームは、University of Vermont、Tufts University、そしてHarvard UniversityのWyss Institute for Biologically Inspired Engineeringの研究者で構成されています。彼らは昨年発表した研究を発展させました。その研究では、完全に生きた細胞だけで構成された史上初のロボットを作り出していました（使用された細胞はカエルの胚から採取されたものです）。これらの初期のロボットは構造としては完全に有機的でしたが、自己複製する能力がなかったため、生物とは見なされませんでした。自己複製は、生物の最も基本的な特徴の一つです。 今年、それがすべて変わりました。 新しい生命体 ゼノボットに生命を吹き込むため、チームの共同リーダーであるSam Kriegman博士は、University of VermontのAIを活用し、親ゼノボットの構造を設計するよう依頼しました。「AIは数か月にわたって処理を続けた末、いくつかの奇妙な設計を生み出しました」とKriegmanは述べています。「その中にはPac-Manに似たものもありました。非常に直感に反するものです。見た目はとても単純ですが、人間のエンジニアなら思いつかないでしょう。なぜ小さな口が1つなのか。なぜ5つではないのか。」 AIが提案した設計には疑問があったにもかかわらず、これらの結果は親ゼノボットを作るために使用されました。この親は子を作ることに成功し、さらに孫まで作り出しました。恐ろしい話です。私たちが自己複製するロボットを作ったというだけでなく、私たちが作った別の存在（AI）が、それを私たちのために設計したという点でもです。「人々は長い間、生命が繁殖または複製する方法はすべて解明されたと考えてきました」と、親ゼノボットを組み立てたDouglas Blackiston博士は述べています。「しかし、これはこれまで観察されたことのないものです。」 さて、人工的に作られ自己複製する生物という考えは、人によっては背筋が寒くなるかもしれません。しかし、パックマン風の侵略者が地球の支配権を握ることを、今すぐ心配する必要はありません。ゼノボットが使用する自己複製システムは完全には実現しておらず、そのプロセスは数世代後に途絶えます。それでも、このバイオテクノロジー上の進展がもたらす意味は非常に深く、特に医療分野において重要です。 ゼノボットと再生医療 再生医療とは、損傷した組織を対象とする介入を含む用語であり、主に選択的な細胞置換と修復に焦点を当てています。その主目的が若返りであるため、しばしばanti-aging医療と考えられます。しかし、それを効果的に発展させるうえで妨げとなっているのは、細胞に何をしてほしいのかを正確に伝える能力が私たちにないことです。 バーモント大学で行われている研究は、私たちをその実現へ大きく近づけました。 ゼノボットが集めたカエルの胚細胞は、通常であればカエルの皮膚へと発達するはずでした。しかし、バーモントのチームの手により、細胞は別の役割へと再設定されました。「私たちはそれらを新しい文脈に置いています」と、研究の共同リーダーであるMichael Levin博士は述べる。「私たちは細胞に、多細胞性を再構想する機会を与えているのです。」細胞はカエルのゲノムを持っていたものの、あらかじめ定められた生物学的経路から解放され、集合的な遺伝的知性を使ってまったく別のことを成し遂げることができました。「私たちはこの性質を理解するために取り組んでいます」とBongardは述べる。「社会全体にとって、これがどのように機能するのかを研究し理解することは重要です。」その通りです。細胞構造に関する理解の深化と、AIが目的に応じて生物学的ツールを作成する能力を組み合わせることで、私たちは近い将来、これまでにないほど自分自身の細胞を制御できるようになるかもしれません。バーモントのチームが進めている研究は、細胞老化による損耗に対抗し、人間のLongevityを高める能力を私たちにもたらします。 「細胞の集合体に、私たちが望むことをさせる方法が分かれば、最終的にはそれが再生医療です」とLevinは述べる。「それは外傷性損傷、先天異常、がん、老化に対する解決策です。これらのさまざまな問題が存在するのは、細胞群が何を構築するのかを予測し、制御する方法を私たちが知らないからです。ゼノボットは、それを私たちに教えるための新しいプラットフォームなのです。」 ...
