Tu cerebro es un órgano muy "costoso" de mantener, en términos de sus necesidades energéticas. Esta estructura notable, que pesa alrededor de 3 libras en el adulto promedio, está compuesta aproximadamente por un 60 por ciento de grasa, y el resto de sus tejidos están formados por una combinación de agua, carbohidratos, proteínas y sales. Tu cerebro, sin el cual, indudablemente, no serías tú, es costoso porque consume un asombroso 20 por ciento de la energía diaria necesaria para mantener todo tu cuerpo funcionando. Esto a pesar de su tamaño relativamente pequeño en comparación con la totalidad de tu cuerpo.

¿Entonces, qué está pasando aquí? ¿Por qué es tu cerebro un glotón de energía y qué tiene esto que ver con las cetonas y la enfermedad de Alzheimer? Echemos un vistazo más de cerca a cómo tu cerebro utiliza la energía.

Primero, examinemos la glucosa, que es la principal fuente de combustible tanto para el cuerpo como para el cerebro. Glucosa, del griego glykys que significa "dulce", es lo que se conoce como un azúcar simple, y está compuesta de carbono, hidrógeno y oxígeno. Este azúcar se utiliza en todo el cuerpo para proporcionar energía a las múltiples necesidades energéticas del organismo. Tu cuerpo puede obtener glucosa descomponiendo azúcares como la fructosa y la lactosa que se encuentran en los alimentos, y también puede descomponer alimentos ricos en almidón para producir glucosa.

Tu cuerpo también puede producir glucosa a partir del glucógeno que se almacena en tu hígado y músculos, en una forma utilizable. Esto se conoce como glucogenólisis (se pronuncia "GLY-co-gen-OLL-eh-sis") de “lisis” que significa “cortar.”

Otra forma en que tu cuerpo produce glucosa es un proceso llamado gluconeogénesis (se pronuncia "GLU-co-neo-GÉ-ne-sis"), que probablemente puedas adivinar significa la creación de nueva glucosa. Este proceso ocurre principalmente en tu hígado y riñones, donde tu cuerpo utiliza precursores no carbohidratos como el lactato para producir glucosa. Esta forma de producción de glucosa es especialmente activa cuando te estás recuperando de un ejercicio intenso.

Tu cuerpo utiliza glucosa para producir ATP (adenosina trifosfato), que es una molécula capaz de transportar energía. Puedes pensar en el ATP como la moneda de tus células, ya que almacena energía y, cuando se descompone, libera energía que impulsa todos los procesos vitales necesarios para la vida. Ahora volvamos al cerebro.

Tu cerebro, debido a que consume la mayor parte de la energía de tu cuerpo, debe tener una fuente de energía confiable y constante; de lo contrario, la muerte celular y el daño probablemente permanente serán el resultado. Esta energía proveniente de la glucosa es crítica para el procesamiento de información por parte de tu cerebro, incluyendo la formación de recuerdos a largo plazo. Una de las cosas buenas acerca de la glucosa es que es una buena fuente de energía, ya que cada molécula de glucosa produce una cantidad notable de ATP. Aun así, el proceso de producción de la glucosa no es muy eficiente, pero representa una fuente de energía muy significativa para tu cuerpo, ya que generalmente está disponible.

Pero, ¿qué hace el cerebro cuando los niveles de glucosa son bajos, como ocurre en largos períodos de ejercicio intenso, pasar mucho tiempo sin comer o incluso en estados de enfermedad como la diabetes? Para un órgano que es crítico para la vida, tiene sentido que tu cerebro tenga una fuente alternativa de combustible, y ese combustible es la grasa. No grasa en el sentido normal, sino grasa que ha sido descompuesta en el hígado en algo llamado cuerpos cetónicos.

Las cetonas son las claras ganadoras cuando se trata de una fuente de energía para el cerebro porque se producen mediante una vía mucho más eficiente que la glucosa, lo que significa que se produce mucho más ATP por molécula. Las cetonas también son un combustible "más limpio", ya que producen muchos menos subproductos metabólicos "sucios" que el metabolismo de la glucosa.

Investigaciones más recientes también apuntan a la idea de que las cetonas desempeñan otros roles además de simplemente ser combustible, como servir de reguladores de la actividad de las neuronas, teniendo efectos en expresión génica y actuando como señalización moléculas en tus células cerebrales.

No tienes que correr un maratón o pasar días sin comer para producir cetonas, ya que muchas personas utilizan la llamada "dieta keto" que es un programa bajo en carbohidratos y alto en grasas, para ayudarlas a entrar en cetosis. Muchas personas informan que cuando están en cetosis, su capacidad de enfocarse y concentrarse se incrementa notablemente. Las personas que practican el ayuno intermitente regularmente alcanzan lo que se conoce como flexibilidad metabólica, y pueden cambiar fácilmente de quemar carbohidratos cuando comen, a quemar grasa (y producir cetonas) mientras ayunan. Los ayunadores intermitentes también informan las mismas sensaciones de mayor enfoque, concentración y bienestar que las personas en una dieta keto.

 Entonces, ¿qué tiene que ver todo esto con la enfermedad de Alzheimer?

En 2016, se publicó un artículo de investigación intrigante en Frontiers In Molecular Neuroscience titulado “¿Pueden las cetonas ayudar a rescatar el suministro de combustible cerebral en la vida posterior? Implicaciones para la salud cognitiva durante el envejecimiento y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.” Los autores proponen que en las personas que desarrollan Alzheimer, hay un déficit en la energía cerebral relacionada con la glucosa que aparece mucho antes de que comiencen a exhibir síntomas de la enfermedad.

Basaron su razonamiento en cuatro hallazgos:

Uno - En personas mayores de 64 años y que son cognitivamente normales en las pruebas, la captación de glucosa en la corteza frontal de su cerebro es menor que en aquellas que son más jóvenes.

Dos - En personas menores de 40 años que tienen factores de riesgo genéticos o de estilo de vida para la enfermedad de Alzheimer, pero que también son cognitivamente normales, la captación de glucosa en la corteza frontal también es baja, en comparación con personas sanas del mismo grupo de edad sin los factores de riesgo genéticos o de estilo de vida.

Tres - Las personas que han sido diagnosticadas tanto con enfermedad de Alzheimer (EA) como con deterioro cognitivo leve (DCL) tienen la misma captación de glucosa deteriorada que los grupos uno y dos mencionados anteriormente, pero la captación de cetonas en su cerebro es la misma que en los controles de la misma edad que son cognitivamente saludables.

Hasta ahora, la argumentación del autor es la siguiente: los tres primeros hallazgos de investigación sugieren claramente un déficit de glucosa en el cerebro que precede al deterioro de la capacidad cognitiva y se vuelve aún más severo a medida que el deterioro cognitivo leve avanza hacia la enfermedad de Alzheimer. Pero observe el cuarto hallazgo de investigación:

Cuatro - Cuando se realizan intervenciones que aumentan la disponibilidad de cetonas en los cerebros de personas que tienen tanto DCL como EA, su capacidad cognitiva mejora.  

A partir de esto, los autores concluyen que para desarrollar un enfoque terapéutico exitoso para el deterioro cognitivo leve así como para el Alzheimer, es necesario superar este agotamiento del suministro de energía del cerebro. Debido a que la captación de cetonas por parte del cerebro aún parece ser normal en personas con DCL y enfermedad de Alzheimer, una intervención que suministre cetonas al cerebro parece prometedora para al menos retrasar el desarrollo o la progresión del Alzheimer. Algunas de estas intervenciones son la suplementación con aceite MCT (triglicéridos de cadena media), que ha demostrado tener beneficios en personas con enfermedad de Alzheimer, y otros métodos como el ayuno, una dieta cetogénica alta en grasas o una dieta regular a la que se añaden ésteres de cetona o aceite MCT.

Por supuesto, hay mucha más investigación por hacer, pero aumentar el suministro disponible de cetonas en el cerebro parece ser una forma segura, respaldada por la investigación y bien tolerada de superar el déficit energético en personas cuyos cerebros son propensos a la enfermedad de Alzheimer. 

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