The Story Of Ketones And How They Might Be Able To Prevent Alzheimer’s Disease

A História das Cetonas e Como Elas Podem Ser Capazes de Prevenir a Doença de Alzheimer

O seu cérebro é um órgão muito "caro" de manter, em termos das suas necessidades energéticas. Esta estrutura notável, que pesa cerca de 1,4 kg no adulto médio, é composta por cerca de 60 por cento de gordura, sendo o restante dos seus tecidos constituído por uma combinação de água, hidratos de carbono, proteínas e sais. O seu cérebro, sem o qual, arguivelmente, você não seria você, é caro porque consome uns impressionantes 20 por cento da energia diária necessária para manter todo o seu corpo a funcionar. Isto apesar do seu tamanho relativamente pequeno quando comparado com a totalidade do seu corpo.

 

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Então, o que está a acontecer aqui? Porque é que o seu cérebro consome tanta energia e o que isso tem a ver com cetonas e a doença de Alzheimer? Vamos dar uma olhadela mais de perto em como o seu cérebro utiliza energia.


Primeiro, vamos examinar a glicose, que é a principal fonte de combustível tanto para o corpo quanto para o cérebro. Glicose, da palavra grega glykys que significa "doce", é o que se conhece como um açúcar simples, e é composta por carbono, hidrogénio e oxigénio. Este açúcar é utilizado em todo o corpo para fornecer combustível para as múltiplas necessidades energéticas do corpo. O seu corpo pode obter glicose ao decompor açúcares como frutose e lactose encontrados nos alimentos, e também pode decompor alimentos ricos em amido para produzir glicose.

 

O seu corpo também pode produzir glicose a partir do glicogénio armazenado no fígado e nos músculos, transformando-o numa forma utilizável. Isto é conhecido como glicogenólise (diga "GLI-co-gen-ÓL-e-se") de “lise” que significa “cortar.”

 

Glycogenolysis Nutriop Longevity

 

Outra forma de o seu corpo produzir glicose é um processo chamado gluconeogénese (diga "GLUE-co-neo-GEN-eh-sis"), que provavelmente pode adivinhar que significa a criação de nova glicose. Este processo ocorre principalmente no fígado e nos rins, onde o seu corpo utiliza precursores não carboidratos, como o lactato, para produzir glicose. Esta forma de produção de glicose é especialmente ativa quando está a recuperar de exercício intenso.

Gluconeogenesis Nutriop Longevity


O seu corpo usa glicose para produzir ATP (adenosina trifosfato), que é uma molécula capaz de transportar energia. Pode pensar no ATP como a moeda das suas células, pois armazena energia e, quando é decomposto, liberta energia que alimenta todos os processos vitais necessários para a vida. Agora, voltando ao cérebro.

O seu cérebro, porque consome a maior parte da energia do seu corpo, precisa de uma fonte de energia confiável e constante, caso contrário, a morte celular e danos permanentes são prováveis. Esta energia proveniente da glicose é crítica para o processamento de informações pelo seu cérebro, incluindo a formação de memórias de longo prazo. Uma das boas características da glicose é que ela é uma boa fonte de energia, pois cada molécula de glicose produz uma quantidade notável de ATP. Mesmo assim, o processo de produção da glicose não é muito eficiente, mas representa uma fonte de energia muito significativa para o seu corpo, já que geralmente está prontamente disponível.

Mas o que faz o cérebro quando os níveis de glicose estão baixos, como acontece em longos períodos de exercício intenso, passar muito tempo sem comer ou mesmo em estados de doença como a diabetes? Para um órgão que é crítico para a vida, faz sentido que o seu cérebro tenha uma fonte alternativa de combustível, e esse combustível é a gordura. Não gordura no sentido normal, mas gordura que foi decomposta no fígado em algo chamado corpos cetónicos.

 

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As cetonas são claramente a melhor opção quando se trata de uma fonte de energia para o cérebro porque são produzidas por um caminho muito mais eficiente do que a glicose, significando que muito mais ATP é produzido por molécula. As cetonas também são um combustível "mais limpo", pois produzem muito menos subprodutos metabólicos "sujos" do que o metabolismo da glicose.

 

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Pesquisas mais recentes também apontam para a ideia de que os corpos cetónicos desempenham outros papéis além de simplesmente servir como combustível, tais como servir como reguladores da atividade dos neurónios, tendo efeitos em expressão génica e atuando como sinalização moléculas nas suas células cerebrais.



Não é necessário correr uma maratona ou passar dias sem comer para produzir cetonas, pois muitas pessoas utilizam a chamada "dieta keto", que é um programa de baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura, para ajudá-las a entrar em cetose. Muitas pessoas relatam que, quando estão em cetose, sua capacidade de foco e concentração é notavelmente aumentada. Pessoas que praticam jejum intermitente regularmente alcançam o que é conhecido como flexibilidade metabólica, e podem facilmente alternar entre queimar carboidratos ao comer e queimar gordura (e produzir cetonas) enquanto jejuam. Praticantes de jejum intermitente também relatam as mesmas sensações de aumento de foco, concentração e bem-estar que as pessoas em uma dieta keto.

 

 

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 Então, o que tudo isto tem a ver com a doença de Alzheimer?


Em 2016, foi publicado um artigo de pesquisa intrigante na revista Frontiers In Molecular Neuroscience intitulado “Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life? Implications for Cognitive Health during Aging and the Treatment of Alzheimer’s Disease.” Os autores propõem que, em pessoas que desenvolvem Alzheimer, há um défice na energia cerebral relacionada com a glicose que aparece muito antes de começarem a exibir sintomas da doença.

 

Eles baseiam o seu raciocínio em quatro descobertas:

 

Um - Em pessoas com mais de 64 anos e que são cognitivamente normais nos testes, a captação de glicose no córtex frontal do cérebro é menor do que naquelas que são mais jovens.

Dois - Em pessoas com menos de 40 anos de idade, mas que têm fatores de risco genéticos ou de estilo de vida para a doença de Alzheimer, mas que também são cognitivamente normais, a captação de glicose no córtex frontal é igualmente baixa, em comparação com pessoas saudáveis do mesmo grupo etário sem os fatores de risco genéticos ou de estilo de vida.

Três - Pessoas que foram diagnosticadas tanto com doença de Alzheimer (DA) como com comprometimento cognitivo ligeiro (MCI) têm a mesma captação de glicose prejudicada que os grupos um e dois acima, mas a captação de cetonas pelo cérebro é igual à dos controlos da mesma idade que são cognitivamente saudáveis.

Aqui está o raciocínio do autor até agora: as três primeiras descobertas de pesquisa sugerem claramente um défice de glicose no cérebro que precede o declínio da capacidade cognitiva e torna-se ainda mais grave à medida que a deficiência cognitiva ligeira progride para a doença de Alzheimer. Mas veja a quarta descoberta de pesquisa:


Quatro - Quando são feitas intervenções que aumentam a disponibilidade de cetonas para os cérebros de pessoas com MCI e AD, a sua capacidade cognitiva melhora.  

 

A partir disso, os autores concluem que, para desenvolver uma abordagem terapêutica bem-sucedida para o declínio cognitivo leve, bem como para a doença de Alzheimer, é necessário superar esta exaustão do fornecimento de energia do cérebro. Como a captação de cetonas pelo cérebro ainda parece ser normal em pessoas com DCL e doença de Alzheimer, uma intervenção que forneça cetonas ao cérebro parece promissora para, pelo menos, atrasar o desenvolvimento ou a progressão da doença de Alzheimer. Algumas dessas intervenções são a suplementação com óleo MCT (triglicéridos de cadeia média), que demonstrou ter benefícios em pessoas com doença de Alzheimer, e outros métodos como jejum, uma dieta cetogénica rica em gorduras ou uma dieta regular à qual se adicionam ésteres de cetona ou óleo MCT.

 

Claro que há muito mais investigação a ser feita, mas aumentar o fornecimento disponível de cetonas no cérebro parece ser uma forma segura, apoiada por pesquisas e bem tolerada de contornar o défice energético em pessoas cujos cérebros são propensos à doença de Alzheimer. 

 

 

Referências:

 

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