Nutriop 长寿博客
表观遗传年龄加速及其与老年女性健康长寿的联系
介绍随着世界人口老龄化，了解促进健康老龄化的因素变得越来越重要。引起关注的一个研究领域是表观遗传年龄加速（EAA）的研究。 EAA 是指一个人的生物年龄（通过 DNA 的特定变化来衡量）与其实际年龄之间的差异。这种差异可以让我们深入了解一个人的整体健康状况以及患年龄相关疾病的可能性。最近的一项研究调查了老年女性EAA 与健康长寿之间的关系，这使其成为第一个探索这种关系的研究。研究概述该研究涉及 1,813 名 70 岁及以上的女性，她们是女性健康倡议 (WHI) 的一部分。 WHI 是一项始于 1993 年的长期研究，旨在确定预防绝经后女性心脏病、骨质疏松症、乳腺癌和结直肠癌的策略。根据健康状况，参与者被分为三组：健康长寿者（活到 90 岁，活动能力和认知功能完好）、活到 90 岁但行动能力和认知功能完好的人，以及未能幸存的人到90岁。表观遗传年龄测量EAA 是使用四个已建立的表观遗传时钟来测量的，该时钟根据基因组中特定位点的 DNA 甲基化水平来估计生物年龄。这些时钟包括 Horvath pantissue、Hannum、Pheno 和 Grim 时钟。 DNA甲基化是参与基因表达和剪接的重要表观遗传机制，这些时钟可以为了解一个人的生物年龄和健康状况提供有价值的见解。 研究结果研究发现，通过所有四个时钟测量，EAA 增加与 90 岁以下且活动能力完好的存活率较低相关。当包括完整的认知功能时，结果相似，尽管只有 29 名女性从健康长寿组重新分类到活到 90 岁但活动能力和认知功能不完整的组。有趣的是，该研究还显示，健康长寿的女性更有可能是白人，而不是西班牙裔、大学毕业生、不吸烟者 >，并且身体质量指数 (BMI)在参考范围或超重范围。与其他两组女性相比，她们更有可能定期散步、适量饮酒，并且患有较少的主要慢性病。与之前的研究比较很少有研究探讨 EAA 与健康长寿之间的联系。对来自哥斯达黎加的 48 名长寿尼科亚人和 47 名非尼科亚人进行的一项小型研究发现，两组之间的 EAA 没有显着差异。然而，样本量较小限制了该研究检测更细微差异的能力。其他研究调查了 EAA 与老年人身体和认知功能之间的关联，但没有专门针对长寿个体。这些研究普遍发现，较高的...
麦角硫因：一种有前途的生物标志物，将健康意识饮食模式与降低心血管代谢疾病风险和死亡率联系起来
本文讨论了一项基于人群的前瞻性研究，该研究旨在通过长期随访确定与健康饮食模式 ( HCFP ) 相关的血浆代谢物，以及降低心脏代谢发病率和死亡率。研究发现，氨基酸麦角硫因水平的升高与HCFP以及未来冠状动脉疾病( CAD )、心血管和全因死亡风险的降低密切相关。这些发现表明了将饮食与心脏代谢健康联系起来的新途径。 一些与HCFP相关的代谢物此前已与自我报告的特定食物组或项目的摄入量相关。 麦角硫因存在于许多饮食来源中，蘑菇、豆豉和大蒜中的含量特别高。此前人们认为它与蔬菜、海鲜的摄入量较高、固体脂肪和添加糖的摄入量较低以及健康的饮食模式有关。这与关于麦角硫因、蔬菜、海鲜摄入量和HCFP之间关系的研究结果一致。 脯氨酸甜菜碱（又名水苏碱）和甲基脯氨酸都是柑橘类水果摄入量的已知生物标记物，这可以解释本研究中它们与水果摄入量之间的关联。乙酰鸟氨酸与较高的蔬菜摄入量有关，本研究也证实了这一点。泛酸（又名维生素 B5）广泛分布于所有食物组中。相反，尿胆素在本研究中与HCFP显示出负相关性，而之前并未发现其与任何饮食摄入量存在关联。代谢物水平与食物组之间的相关性不大，但麦角硫因与食物组之间的相关系数与之前报告的值相似。尽管马尔默饮食与癌症 (MDC) 研究采用了广泛的饮食抽样方法，但测量不准确性可能会削弱观察到的相关性。 麦角硫因与HCFP具有最强关联，并且与心脏代谢发病率和死亡率具有最明显的保护性关联，独立于传统的风险因素。结果表明，麦角硫因是健康饮食摄入和未来心脏代谢疾病低风险的生物标志物。 麦角硫因已被证明可以保护啮齿动物免受缺血再灌注损伤，并且还被认为是一种对人体具有潜在有益作用的抗氧化剂。 麦角硫因 与其他建议的抗氧化剂不同，它具有一种被认为在炎症区域上调的特定转运蛋白，提供麦角硫因，具有更受控制的抗氧化功能的潜力。 拥有较高水平的麦角硫因 可以以反应的方式防止氧化应激，这被认为是心血管疾病（CVD）发病机制的一个重要因素强>）并可以解释研究结果。 最近在健康人体中进行的一项研究表明，口服麦角硫因可以增加循环麦角硫因的水平，并降低一些氧化损伤生物标志物的水平。需要采用随机治疗方案设计的干预试验来研究这种潜在的抗氧化作用是否可以降低心脏代谢疾病的风险。麦角硫因与酒精摄入量之间的正相关性先前已被证明，这种关联可以通过酒精饮料中存在的麦角硫因或酒精改变麦角硫因的吸收效率来解释存在于其他饮食来源中。 总之，这项研究发现，较高水平的麦角硫因与较低的心脏代谢疾病和死亡风险相关，这表明特定的健康饮食可能通过影响特定的代谢途径和机制来影响这些结果。 麦角硫因与HCFP以及未来CAD 、心血管和全因死亡风险较低之间存在强烈而独立的关联，这凸显了了解饮食摄入导致的分子事件及其与疾病和健康结果的关系的重要性。这些知识将通过确定可通过饮食改变的代谢途径和疾病机制来促进未来的干预研究，从而设计出更有效的饮食干预措施来改善心脏代谢健康。 参考: 1. Smith E、Ottosson F、Hellstrand S 等人麦角硫因与降低死亡率和心血管疾病风险相关Heart 2020；106：691-697。
释放 NMN 的潜力：动物研究如何证明其在与年龄相关的疾病中改善视力和听力的能力
随着年龄的增长，我们的身体开始恶化，导致各种与年龄相关的疾病。衰老最常见的情况之一是细胞衰老，这可能导致视力和听力下降。 目前，有一些治疗方法可以帮助减缓这些疾病的进展，但并不总是有效。然而，最近的研究表明，一种称为烟酰胺单核苷酸（NMN）的化合物可能是改善受年龄相关疾病影响的人的视力和听力的关键。NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 在本文中，我们将探讨 NMN 作为治疗年龄相关疾病的潜力，特别是在改善视力和听力方面。我们还将讨论这些疾病的治疗现状及其局限性。 年龄相关疾病和细胞衰老的背景 与年龄相关的疾病，也称为老年疾病，是一组主要发生在老年人中的疾病。这些疾病是由遗传和环境因素共同引起的，其中最重要的因素是衰老过程本身。 与年龄相关的疾病的主要原因之一是细胞衰老，其特点是细胞逐渐退化及其正常功能的能力下降。影响视力的最常见的年龄相关疾病之一是年龄相关性黄斑变性 (AMD)，它是 60 岁以上人群失明的主要原因。 同样，与年龄相关的听力损失也是影响老年人的常见病症。这两种情况都会严重影响一个人的生活质量和独立性。目前，与年龄相关疾病的主要治疗方法集中于减缓病情的进展和控制症状。 然而，这些治疗方法有时有效，并且可能产生多种副作用。此外，还需要更多的治疗方法来真正改善细胞功能并逆转细胞衰老的影响。 NMN 整体生理功能 NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是一种辅酶，在能量代谢和细胞信号传导中发挥着关键作用。 随着年龄的增长，NAD+ 水平下降，导致细胞功能下降。研究发现 NMN 可以提高 NAD+ 水平，从而改善细胞功能并预防与年龄相关的疾病。最近的一项研究发现，在 12 个月内给小鼠施用 NAD+ 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可有效缓解与年龄相关的生理衰退 (3)。 研究发现，口服 NMN 可以快速在小鼠组织中合成 NAD+，从而抑制与年龄相关的体重增加、增强能量代谢、改善体力活动、改善胰岛素敏感性和血脂状况以及改善眼功能等。 。 该研究表明 NAD+ 中间体，例如 NMN，有可能成为人类有效的抗衰老干预措施。 NMN 改善视力 最近的研究表明，NMN...
释放 NMN 的潜力：NAD+ 的关键
烟酰胺单核苷酸（NMN）是一种分子，近年来作为一种潜在的抗衰老补充剂在科学界和公众中受到了广泛的关注。这是因为 NMN 已被证明可以激活体内已有的另一种分子，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)，这种化合物在能量代谢和衰老过程中发挥着关键作用。让我们仔细看看 NMN 背后的科学原理，为什么它被认为是一种科学上可靠且稳定的 NAD+ 激活剂，以及为什么随着年龄的增长，保持足够水平的这种分子如此重要。 NAD+——终极辅酶 首先，了解 NAD+ 是什么以及它为何重要非常重要。 NAD+ 是一种存在于体内所有活细胞中的辅酶，参与多种代谢反应。您可以将辅酶视为辅助分子，帮助细胞执行各种重要功能。 NAD+ 最重要的作用之一是细胞的能量代谢，即将您吃的食物转化为细胞可以使用的能量的过程。 NAD+ 与细胞内的酶协同作用，帮助分解食物并将其转化为能量。 NAD+ 产生能量的方式之一是充当转运分子（某种穿梭机），将高能电子运输到细胞中的线粒体。线粒体是微小的细胞内细胞器，通常被称为细胞的动力室。一旦被传输，这些电子就会被用来为细胞产生 ATP（三磷酸腺苷）形式的能量。 这个过程对于保持身体平稳运转至关重要，因为如果没有足够的 NAD+，您的细胞就无法产生足够的能量，从而导致疲劳和许多其他问题。 NAD+ 还具有另一个重要作用，即一种强大的抗氧化剂，有助于保护您的细胞免受自由基等有害分子造成的损害，自由基是正常新陈代谢的副产品，也可能来自暴露于 X 射线等物质，吸烟、空气污染、工业化学品和臭氧。 NMN - NAD+ 的前体 这就是NMN的用武之地。NMN是NAD+的前体，这意味着它可以在体内转化为NAD+。这一点很重要，因为随着年龄的增长，您的身体产生的 NAD+ 会减少，这会导致能量代谢下降并增加患年龄相关疾病的风险。一旦到了中年，您的 NAD+ 水平大约是年轻时的一半。事实上，一些科学家将衰老本身描述为一种级联故障，是由人体 NAD+ 产量减少引发的，导致易受影响的组织和器官出现问题。 动物研究也显示 NMN 具有抗衰老作用。例如，研究表明，与未补充 NMN...
人类理论上的年龄上限是多少？血细胞计数和脚步声可能提供线索
最终有些事情会害死你——可能是癌症、糖尿病或雷击。但是，如果在一个完美的世界中，您能够避免所有这些灾难，摆脱那些损害您健康的日常压力，并真正死于“老年”，该怎么办？之前有大量研究调查过这个问题，目前我们对衰老与生理变量变化之间复杂关系的理解大部分来自大型横断面研究，并导致所谓的“生物钟”的准确性不断提高“ 将人类长寿因素建立在血液标记物、DNA 和运动活动模式的基础上。当然，衰老的许多特征——干细胞耗竭、细胞间通讯改变、表观遗传改变和基因组不稳定——都可以通过药物来解决。但如果你真的想活得更长，需要的不仅仅是药物和疗法，因为还必须解决这些衰老特征的恢复率。2021 年 5 月，新加坡生物技术公司 Gero 的一个研究团队与纽约布法罗的罗斯威尔公园综合癌症中心合作，提出了一项关于衰老与丧失从日常压力中恢复的能力之间关系的研究结果。研究结果包括对如果一切顺利的话人类可以活多久的估计，它们可能会让你感到惊讶。 你能活多久？这个答案取决于“韧性” 在这项发表在《自然通讯》杂志上的研究中，Gero研究员 Timothy Pyrkov 及其同事研究了来自美国的大量人群的“衰老速度”。 、英国和俄罗斯。他们通过评估血细胞计数的变化和每日行走的步数来评估稳定健康状况的偏差，然后按年龄组进行分析。 对于血细胞和步数，研究人员发现模式是相同的：随着年龄的增长，与疾病无关的一个因素会导致身体在中断后将血细胞或步态恢复到稳定水平的能力出现可预测的下降。 。皮尔科夫和他的同事随后绘制了这种逐渐下降的图表，直至恢复力完全消失，并将其视为死亡的年龄。结果？“这一趋势的推断表明，动态有机体状态指标 (DOSI) 恢复时间和方差将在 120-150 的临界点同时发散相当于完全丧失弹性的年龄，”作者写道，并补充说，这一观察结果通过对可穿戴设备收集的日内体力活动水平波动的相关特性进行的独立分析得到了证实。值得注意的是，研究人员的相关性是这一发现的关键。血细胞计数和血压等测量值都有已知的健康范围，而步数对于每个人来说都是独一无二的。事实上，随着时间的推移，步数和血细胞计数显示出同样的下降，这使得它们成为真正的衰老速度工具。 失去弹性对最长寿命意味着什么 社会因素也支持了该研究的结果。 40 岁的人的恢复时间约为 2 周，但 80 岁的人则需要 6 周。预测的复原力损失，即使是那些最健康的人，也可以解释为什么这个最长寿命最终不会增加，尽管平均寿命正在稳步增加（或者至少在大规模死亡人数出现之前）。 2019冠状病毒病）。这也意味着，任何不影响复原力下降的干预措施也不会有效延长最大寿命——相反，我们只会看到人类寿命的逐步增加。 一份详细介绍这项研究的新闻稿指出：“因此，如果不阻止衰老过程，即弹性丧失的根本原因，就不可能通过预防或治疗疾病来大幅延长寿命。我们预计没有任何自然法则禁止这种干预。因此，这项研究中提出的衰老模型可以指导开发对健康寿命具有最大影响的延长寿命疗法。” 对衰老的新认识 该研究的作者展示了他们对人类如何衰老的解释的示意图，年龄与动态有机体状态指标相对应，就像一条在再生和受伤或疾病之间碰撞的流动线，随着人类失去恢复能力，两者之间的偏差越来越大来自震惊和压力。 他们在研究中写道：“远离临界点（在年轻时），有机体状态扰动可以被认为仅限于势能盆地中可能的稳定平衡状态附近。” “最初，动态稳定性是由足够高的势能屏障提供的，该势垒将该稳定盆地与生理参数空间中不可避免地存在的动态不稳定区域分开。健康跨度状态经历与亚稳态平衡状态的随机偏差，该状态逐渐被取代在衰老过程中，即使对于成功衰老的个体来说也是如此”。他们解释说，在压力存在的情况下，弹性的丧失会导致身体健康状态的不稳定。当保护屏障被跨越时，稳定性就会丧失，“并且生理参数的偏差会超出控制，导致多种发病，并最终导致死亡。因此，健康期限的结束可以被视为成核过渡的一种形式，相应的在我们的例子中，慢性疾病状态在亚稳态阶段（健康有机体）的自发形成”。那么作者提出可以采取什么措施来延长寿命？他们指出了针对与虚弱相关的表型（例如炎症）的疗法。对于那些身体虚弱的人来说，这种干预措施将产生持久的影响并减少虚弱程度，从而延长健康寿命之外的寿命。 参考: 1. Levine,...
