Nutriop 长寿博客
亚精胺诱导的自噬：揭开老年保护的秘密
介绍衰老是生命中不可避免的一部分，随着年龄的增长，我们的身体会发生各种变化。其中一种变化是细胞功能的逐渐衰退，导致罹患与年龄相关的疾病的风险更高。科学家们一直在研究促进健康衰老和延长寿命的方法，最近的研究强调了一种名为亚精胺的分子在这一过程中的潜力。《自然衰老》杂志发表的一项题为《 亚精胺诱导自噬和抗衰老机制》的研究揭示了亚精胺对自噬和衰老影响的细胞机制。本文将深入研究该研究结果，并讨论其对人类健康和长寿的影响。亚精胺：天然的老年保护剂亚精胺是一种天然存在的多胺，存在于多种食物中，例如大豆、豆类、蘑菇和陈年奶酪。研究表明，亚精胺具有许多健康益处，包括促进自噬，这是一种负责分解和回收受损细胞成分的细胞过程。自噬对于维持细胞健康和功能至关重要，其随着年龄的增长而下降，与年龄相关疾病的风险增加有关。亚精胺刺激自噬的能力使其成为老年保护的有前途的候选者，老年保护是指促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的干预措施。 自噬与衰老自噬是一种高度保守的细胞过程，在维持细胞稳态中发挥着至关重要的作用。它通过去除受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和入侵的病原体来发挥质量控制机制的作用。自噬随着年龄的增长而下降，导致受损细胞成分的积累，并导致衰老和与年龄相关的疾病。 亚精胺已被证明可以诱导自噬，这是它被认为是衰老保护剂的原因之一。通过促进自噬，亚精胺可能有助于抵消衰老的负面影响并改善整体健康。 亚精胺诱导自噬的机制Madeo 等人的研究全面概述了亚精胺诱导自噬的分子机制。作者描述了亚精胺发挥其自噬诱导作用的几种途径： 1.抑制乙酰转移酶：亚精胺抑制一组称为乙酰转移酶的酶，从而导致自噬的激活。这种作用主要归因于对EP300的抑制，EP300是一种参与自噬调节的特定乙酰转移酶。 2.激活脱乙酰酶：亚精胺还会激活一组称为脱乙酰酶的酶，特别是 sirtuin 1 (SIRT1)，已知它可以促进自噬。 SIRT1 激活增强自噬相关蛋白的脱乙酰化，导致自噬激活。 3.转录因子的调节：亚精胺调节多种转录因子，例如转录因子EB (TFEB)和叉头盒O3 (FOXO3)蛋白，它们调节表达自噬相关基因。 4.诱导线粒体功能和生物发生：亚精胺促进线粒体功能和生物发生，这对于维持细胞能量稳态和防止受损线粒体的积累至关重要。导致衰老的因素。 5.细胞应激反应的调节：亚精胺参与多种应激反应的调节，包括未折叠蛋白反应 (UPR)、热休克反应和氧化应激反应。通过调节这些应激反应，亚精胺增强细胞弹性并促进自噬。《自然衰老》杂志上的这项研究旨在揭示亚精胺对自噬和抗衰老作用背后的细胞机制。研究人员结合了遗传、生物化学和细胞方法来研究亚精胺如何调节自噬并促进健康衰老。他们发现亚精胺的衰老保护作用主要是通过激活一种名为 EP300 的蛋白质来介导的，EP300 是自噬的重要调节因子。 EP300 激活一种名为 TFEB 的转录因子，进而促进参与自噬和溶酶体功能的基因的表达。研究还发现，亚精胺诱导的 EP300 激活依赖于其结合和抑制另一种名为 SIRT1 的蛋白质的能力，SIRT1 是一种众所周知的衰老和寿命调节因子。亚精胺对 SIRT1 的抑制会导致 EP300 活性增加，从而增强自噬和细胞健康。值得注意的是，研究人员证明，在缺乏 EP300 或 SIRT1 的细胞中，亚精胺的老年保护作用显着降低，凸显了这些蛋白质在亚精胺作用中的重要性。对人类健康和长寿的影响这项研究的结果对人类健康和寿命有几个重要的影响。通过揭示亚精胺诱导的自噬和衰老保护的分子机制，该研究为促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的潜在策略提供了宝贵的见解。首先，该研究强调了自噬及其通过EP300和SIRT1的调节在维持细胞健康中的重要性。更好地了解这些过程可能会导致开发新的治疗干预措施，以增强自噬并改善老龄化人群的健康结果。其次，该研究强调了补充亚精胺对于促进健康衰老的潜在益处。由于亚精胺是一种天然存在于各种食物中的化合物，因此增加其饮食摄入量可能是利用其老年保护作用的实用且非侵入性的方法。需要在人体中进行进一步的临床试验，以确定补充亚精胺用于老年保护的最佳剂量、安全性和功效。最后，该研究为衰老和老年保护领域的研究开辟了新途径。研究亚精胺、EP300 和 SIRT1 之间的相互作用以及它们在自噬和细胞健康中的作用，可以揭示促进长寿和健康衰老的干预措施的其他目标。通过阐明 EP300 和 SIRT1 在亚精胺诱导的自噬中的作用，这项研究为未来针对这些蛋白质及其相关途径的研究和潜在治疗干预铺平了道路。 结论随着全球人口持续老龄化，制定有效策略来促进健康老龄化和预防与年龄相关的疾病变得越来越重要。亚精胺增强自噬和促进老年保护的能力为应对这一挑战提供了一条有希望的途径。虽然还需要进行更多的研究来充分了解亚精胺、EP300 和...
补充 NMN 可以治疗阿尔茨海默病吗？
认知能力下降是衰老过程中不幸的一部分。 随着年龄的增长，患阿尔茨海默病 (AD) 的风险也会增加。神经退行性疾病会影响大脑的认知和记忆功能，而目前的治疗选择有限。如今，AD 据估计影响着全世界 4400 万人。虽然目前还没有治疗 AD 的已知方法，但补充剂可能能够减缓或预防疾病的进展。例如，针对补充烟酰胺单核苷酸 (NMN) 对小鼠和大鼠的影响进行的研究揭示了显着的治疗潜力。在这篇文章中，我们将研究 NMN 作为治疗认知衰退和 AD 等与年龄相关的疾病的潜力。我们将讨论 NMN 是什么，研究它的工作原理，并探讨当前研究在它如何改善 AD 症状方面的局限性。 阿尔茨海默病的背景 AD 是一种进行性脑部疾病，导致神经元损伤和认知功能受损。这种疾病是痴呆症最常见的原因，影响患者的记忆、情绪和行为。阿尔茨海默病通常起病缓慢，并随着时间的推移而恶化。渐渐地，它可能会扰乱一个人的日常生活。 AD 的早期症状包括： - 健忘 - 迷失方向 - 完成任务困难 随着症状的进展，AD 患者还可能会经历： - 情绪和行为变化 - 语言问题 - 判断力受损 虽然 AD 无法治愈，但某些药物、补充剂和其他治疗方法可以帮助患者控制症状。研究正在进行中，研究表明补充 NMN 可能在预防神经元损伤和减缓 AD 进展方面发挥作用。 什么是NMN？ 提醒人们，随着年龄的增长，他们变得更容易受到神经元损伤和认知能力下降的影响。NMN...
释放 NMN 的潜力：动物研究如何证明其在与年龄相关的疾病中改善视力和听力的能力
随着年龄的增长，我们的身体开始恶化，导致各种与年龄相关的疾病。衰老最常见的情况之一是细胞衰老，这可能导致视力和听力下降。 目前，有一些治疗方法可以帮助减缓这些疾病的进展，但并不总是有效。然而，最近的研究表明，一种称为烟酰胺单核苷酸（NMN）的化合物可能是改善受年龄相关疾病影响的人的视力和听力的关键。NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 在本文中，我们将探讨 NMN 作为治疗年龄相关疾病的潜力，特别是在改善视力和听力方面。我们还将讨论这些疾病的治疗现状及其局限性。 年龄相关疾病和细胞衰老的背景 与年龄相关的疾病，也称为老年疾病，是一组主要发生在老年人中的疾病。这些疾病是由遗传和环境因素共同引起的，其中最重要的因素是衰老过程本身。 与年龄相关的疾病的主要原因之一是细胞衰老，其特点是细胞逐渐退化及其正常功能的能力下降。影响视力的最常见的年龄相关疾病之一是年龄相关性黄斑变性 (AMD)，它是 60 岁以上人群失明的主要原因。 同样，与年龄相关的听力损失也是影响老年人的常见病症。这两种情况都会严重影响一个人的生活质量和独立性。目前，与年龄相关疾病的主要治疗方法集中于减缓病情的进展和控制症状。 然而，这些治疗方法有时有效，并且可能产生多种副作用。此外，还需要更多的治疗方法来真正改善细胞功能并逆转细胞衰老的影响。 NMN 整体生理功能 NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是一种辅酶，在能量代谢和细胞信号传导中发挥着关键作用。 随着年龄的增长，NAD+ 水平下降，导致细胞功能下降。研究发现 NMN 可以提高 NAD+ 水平，从而改善细胞功能并预防与年龄相关的疾病。最近的一项研究发现，在 12 个月内给小鼠施用 NAD+ 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可有效缓解与年龄相关的生理衰退 (3)。 研究发现，口服 NMN 可以快速在小鼠组织中合成 NAD+，从而抑制与年龄相关的体重增加、增强能量代谢、改善体力活动、改善胰岛素敏感性和血脂状况以及改善眼功能等。 。 该研究表明 NAD+ 中间体，例如 NMN，有可能成为人类有效的抗衰老干预措施。 NMN 改善视力 最近的研究表明，NMN...
释放 NMN 的潜力：NAD+ 的关键
烟酰胺单核苷酸（NMN）是一种分子，近年来作为一种潜在的抗衰老补充剂在科学界和公众中受到了广泛的关注。这是因为 NMN 已被证明可以激活体内已有的另一种分子，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)，这种化合物在能量代谢和衰老过程中发挥着关键作用。让我们仔细看看 NMN 背后的科学原理，为什么它被认为是一种科学上可靠且稳定的 NAD+ 激活剂，以及为什么随着年龄的增长，保持足够水平的这种分子如此重要。 NAD+——终极辅酶 首先，了解 NAD+ 是什么以及它为何重要非常重要。 NAD+ 是一种存在于体内所有活细胞中的辅酶，参与多种代谢反应。您可以将辅酶视为辅助分子，帮助细胞执行各种重要功能。 NAD+ 最重要的作用之一是细胞的能量代谢，即将您吃的食物转化为细胞可以使用的能量的过程。 NAD+ 与细胞内的酶协同作用，帮助分解食物并将其转化为能量。 NAD+ 产生能量的方式之一是充当转运分子（某种穿梭机），将高能电子运输到细胞中的线粒体。线粒体是微小的细胞内细胞器，通常被称为细胞的动力室。一旦被传输，这些电子就会被用来为细胞产生 ATP（三磷酸腺苷）形式的能量。 这个过程对于保持身体平稳运转至关重要，因为如果没有足够的 NAD+，您的细胞就无法产生足够的能量，从而导致疲劳和许多其他问题。 NAD+ 还具有另一个重要作用，即一种强大的抗氧化剂，有助于保护您的细胞免受自由基等有害分子造成的损害，自由基是正常新陈代谢的副产品，也可能来自暴露于 X 射线等物质，吸烟、空气污染、工业化学品和臭氧。 NMN - NAD+ 的前体 这就是NMN的用武之地。NMN是NAD+的前体，这意味着它可以在体内转化为NAD+。这一点很重要，因为随着年龄的增长，您的身体产生的 NAD+ 会减少，这会导致能量代谢下降并增加患年龄相关疾病的风险。一旦到了中年，您的 NAD+ 水平大约是年轻时的一半。事实上，一些科学家将衰老本身描述为一种级联故障，是由人体 NAD+ 产量减少引发的，导致易受影响的组织和器官出现问题。 动物研究也显示 NMN 具有抗衰老作用。例如，研究表明，与未补充 NMN...
酮的故事以及它们如何预防阿尔茨海默病
就能量需求而言，大脑是一个维护起来非常“昂贵”的器官。这个非凡的结构平均成人重约 3 磅，其中约 60% 是脂肪，其余组织由水、碳水化合物、蛋白质和盐组成。你的大脑非常昂贵，没有它你就不是你了，因为它消耗了维持整个身体运转所需的每日能量的 20%。尽管与整个身体相比，它的尺寸相对较小。 那么这是怎么回事？为什么你的大脑如此能量消耗大？这与酮和阿尔茨海默病有什么关系？让我们仔细看看你的大脑如何使用能量。 首先，让我们检查一下葡萄糖，它是身体和大脑的主要燃料来源。 葡萄糖源自希腊语glykys，意思是“甜的”，是一种简单的糖，由碳、氢和氧组成。这种糖被全身使用，为身体的多种能量需求提供燃料。您的身体可以通过分解食物中的果糖和乳糖等糖来获取葡萄糖，并且可以分解淀粉类食物来产生葡萄糖。 您的身体还可以将肝脏和肌肉中储存的糖原转化为可用的形式。这被称为糖原分解（例如“GLY-co-gen-OLL-eh-sis”），“裂解”的意思是“切割”。 您的身体产生葡萄糖的另一种方式是一个称为糖异生的过程（例如“GLUE-co-neo-GEN-eh-sis”），您可能会猜到这意味着产生新的葡萄糖。这个过程主要发生在您的肝脏和肾脏中，您的身体在其中使用非碳水化合物前体（例如乳酸）来产生葡萄糖。当您从剧烈运动中恢复时，这种形式的葡萄糖生产尤其活跃。 您的身体利用葡萄糖产生ATP（三磷酸腺苷），这是一种可以携带能量的分子。您可以将 ATP 视为细胞的货币，因为它储存能量，当它分解时，它会释放能量，为生命所需的所有重要过程提供动力。现在回到大脑。您的大脑消耗了身体的大部分能量，因此必须有可靠且稳定的能量来源，否则就会导致细胞死亡和可能的永久性损伤。来自葡萄糖的能量对于大脑处理信息（包括长期记忆的形成）至关重要。葡萄糖的好处之一是它是一种良好的能量来源，因为每个葡萄糖分子都会产生大量的 ATP。即便如此，生产葡萄糖的过程并不是非常有效，但它确实代表了您身体的非常重要的能量来源，因为它通常很容易获得。但是，当血糖水平较低时，例如长时间剧烈运动、长时间不进食，甚至在糖尿病等疾病状态下，大脑会做什么？对于对生命至关重要的器官来说，大脑有替代燃料来源是有道理的，而该燃料就是脂肪。不是正常意义上的脂肪，而是在肝脏中分解成酮体的脂肪。 当谈到大脑的能量来源时，酮是明显的赢家，因为它们是由 比葡萄糖更有效，含义每个分子产生更多的 ATP。酮也是一种“更清洁”的燃料，因为它们产生的“肮脏”代谢副产物比葡萄糖代谢少得多。 最新的研究还指出，酮除了简单的燃料之外还有其他作用，例如作为 神经元活动的调节者，影响 基因表达 并担任 信号 分子 在你的脑细胞中。 您不必跑马拉松或几天不吃东西来产生酮，因为许多人采用所谓的“酮饮食”，这是一种低碳水化合物，高脂肪计划，帮助他们转变为酮症。许多人报告说，当他们处于酮症状态时，他们的注意力和注意力集中的能力显着增强。经常进行间歇性禁食的人可以达到所谓的代谢灵活性，并且可以轻松地从进食时燃烧碳水化合物转变为禁食时燃烧脂肪（并产生酮）。 间歇性禁食者也报告了与生酮饮食者相同的注意力、注意力和幸福感增强的感觉。 那么这一切与阿尔茨海默病有什么关系呢？ 2016 年，《分子神经科学前沿》杂志发表了一篇有趣的研究文章，题为“酮体能否帮助挽救晚年大脑的燃料供应？对衰老过程中的认知健康和阿尔茨海默病治疗的影响”。作者提出，在患上阿尔茨海默病的人中，与葡萄糖有关的大脑能量存在缺陷，这种缺陷在他们开始表现出疾病症状之前就已显现出来。 他们的推理基于四个发现： 一个 - 对于 64 岁以上且在测试中认知能力正常的人，其额叶皮质中葡萄糖的摄取量大脑比年轻人低。两个 - 年龄小于 40 岁但具有阿尔茨海默病遗传或生活方式风险因素的人群认知能力也正常的人，与没有遗传或生活方式危险因素的同龄健康人相比，额叶皮层的葡萄糖摄取也较低。三 -...
另一种神奇蘑菇——麦角硫因如何保护您的大脑
寻找有效的化合物来保护人类大脑免受认知能力下降的破坏，包括决策受损、无法集中注意力、记忆丧失、精神错乱，甚至全面的痴呆症，这一点从未如此紧迫。根据亚特兰大疾病控制中心的数据，美国有1600 万人患有认知障碍。其中510万人患有阿尔茨海默氏症，预计到2050年这一数字将攀升至令人震惊的1320万强>。 全球有 5000 万人患有阿尔茨海默氏症，如果没有突破，这个已经令人震惊的数字可能到 2050 年将超过 1.52 亿。 蘑菇是大脑保护化合物的来源 使用蘑菇影响大脑功能无论如何都不是什么新鲜事，因此研究人员转向真菌王国寻找可以保护大脑免受疾病侵害的化合物也就不足为奇了。大约 1500 年来，土著人民一直使用有意识地改变裸盖菇素“神奇”蘑菇来改善福祉，这一点从早于玛雅人的文化开始。在过去的十年中，约翰·霍普金斯大学牵头的研究表明，裸盖菇素对重度抑郁症患者以及减少癌症患者的焦虑具有显着效果。 像portabellas、蓝牡蛎和大喇叭这样的蘑菇现在可以在杂货店和农贸市场中常见，并且已经成为它们自己的一员。它是健康饮食的一部分，为许多菜肴增添肉味，也是 B 族维生素和矿物质的良好来源。但也许最有趣的是蘑菇中发现的其他化合物——多酚、类胡萝卜素、吲哚和多糖，它们虽然没有营养价值，但具有抗炎、抗氧化和甚至还有抗癌功效。事实上，一些蘑菇，如灵芝、冬虫夏草、白桦茸等，是专门因其药用特性而种植的。 其中一种蘑菇，狮鬃菇，因其烹饪吸引力和作为认知保护剂的承诺而闻名。 松茸蘑菇在北美不太出名，但在日本被视为美味佳肴，因其味道而备受推崇，也被日本贵族作为特殊礼物赠送作为皇室成员，象征着长寿、生育和幸福。 麦角硫因 - 一种有效的蘑菇脑保护剂 两种蘑菇都含有麦角硫因（即“er-go-THIGH-oh-neen”），这是一种水溶性药用生物活性氨基酸，能够进入组织通过人体内天然存在的特定分子转运蛋白对大脑进行运输，具有有效的神经保护作用。麦角硫因仅在非酵母真菌和一些细菌中合成。植物通过土壤中的微生物产生麦角硫因，通过根部吸收麦角硫因，而人类和动物则必须通过饮食获取麦角硫因。尽管其他食物，包括肝脏、红豆、黑豆和燕麦麸都含有麦角硫因，但蘑菇仍然是人类的主要来源。 麦角硫因可以通过多种方式保护您的大脑。同样重要的是要了解麦角硫因还可以保护其他身体组织和系统以及大脑，并且它在包括慢性炎症在内的多种疾病中具有很大的治疗作用疾病、眼睛疾病、肾脏疾病、心血管疾病、紫外线损伤、神经损伤，甚至癌症以及细胞衰老。 麦角硫因具有广泛的抗炎和抗氧化作用，并且似乎与其他抗氧化剂一起保护线粒体免受氧化应激，从而增强线粒体功能。它也是一种清除化合物，通过中和细胞过氧化氢的有害作用，保护神经元免受 β-淀粉样蛋白诱导的细胞毒性。 麦角硫因还促进神经元干细胞的分化，这对于中枢神经系统的发育和维护至关重要。 此外，该化合物还可以阻止对 DNA 以及蛋白质的损伤，减少神经炎症，减少细胞应激，增加细胞保护蛋白的表达，并增加脂氧素的水平，它们是由外周血细胞产生的天然抗炎分子。麦角硫因还具有抗衰老剂的作用，这意味着它可以破坏随着衰老而在组织中积累的老化细胞，并可能减缓衰老的进展与年龄相关的疾病和状况。 补充麦角硫因是关键 因此，鉴于这些多重保护作用，不难预测狮鬃和松茸蘑菇的强大药用效果，因为这些蘑菇的维生素E含量相对较高。 麦角硫因。 狮鬃长期以来因其神经保护特性而闻名，并用于预防与年龄相关的神经退行性疾病，而松茸蘑菇因其抗衰老作用而备受推崇。衰老特性，以及它降低血压和增强神经干细胞增殖的能力。 但要获得最大的治疗效果，每天必须吃十几颗甚至更多的蘑菇！新鲜的狮鬃蘑菇，尤其是松茸蘑菇往往很难找到，而且价格昂贵，并且无法保证麦角硫因的含量> 在每个蘑菇中，因此您无法知道自己是否摄入了足够的量。补充确实是日复一日获得一致、浓缩剂量的麦角硫因的唯一方法。 另外，与通过饮食获取的许多其他化合物类似，麦角硫因的水平随着年龄以及各种疾病的发作而下降。低水平的麦角硫因与轻度认知障碍以及痴呆有关，极低的水平似乎与疾病的严重程度相对应。 Nutriop® 的方法 在 Nutriop® Longevity，我们立即认识到麦角硫因的巨大益处，也了解大多数人在寻找质量麦角硫因时面临的挑战他们可以信任的产品，更不用说购买足够的含有新鲜蘑菇的麦角硫因来满足他们的日常需求。因此，我们开始进行自己的详细研究，并为我们的客户制定最佳、生物利用度最高麦角硫因补充剂。 毫无疑问，并非所有麦角硫因补充剂都是相同的。我们仅使用最高品质的99%生物发酵松茸蘑菇（又名松茸）和狮鬃菇提取物蘑菇（又名猴头菇）作为我们新型先进L-麦角硫因配方生物发酵Nutriop® Ergo-Supreme的基础。我们还添加了所有天然阿魏酸，它是从米糠中提取的，它本身就是一种有效的抗氧化剂。此外，阿魏酸还可以减少氧化应激并改善线粒体生物合成。这种以正确比例组合的组合可以提高我们配方的功效，使其更加强大。大多数其他补充剂仅含有约...
多少睡眠才算合适？新研究确定了确切的小时数
啊，睡吧！当你得到适量的它时，你会感觉很棒。但如果你一两个晚上睡得不好，或者更糟，整个晚上都睡不好，你就几乎无法正常工作。您和所有其他人一样，一生都有睡眠方面的个人经历，并直接体验到它对您的机能产生多大的影响，或者不影响您的机能！ 因此，睡眠对于大脑的最佳功能发挥着绝对基本作用，并且对于认知和情绪处理以及记忆至关重要，这一点也就不足为奇了。和心理健康。睡眠还可以通过在睡觉时清除神经组织中的废物来保护您的大脑。研究人员早就知道，睡眠特征之一的变化，即每晚睡眠时长，即睡眠持续时间，与多种疾病有关，包括心血管和脑血管疾病（脑血管）疾病以及痴呆。 非线性关系 但这就是事情变得有趣的地方。 睡眠时间与这些疾病的发病之间的关系并不完全直接。事实证明，睡眠过少（每晚 6.5 小时或更少）或睡眠过多（超过 9 小时）都与风险增加有关。绝对不是“越多越好！”的情况。过去的研究表明，55 岁或以上的研究参与者的睡眠时间每减少一小时，心室容积就会增加 0.59%。脑室是位于脑组织深处并充满脑脊液的空腔的连通网络。核磁共振成像显示，这些心室的扩张长期以来一直与阿尔茨海默病的进展有关。 较短的睡眠时间还与大脑白质结构的变化有关，白质是大脑中由神经纤维组成的组织。这解释了为什么如此多的痴呆症患者运动功能下降，随后出现行走、拾取物体、甚至自己进食或穿衣困难。之前关于睡眠持续时间和大脑结构的研究似乎都集中在线性关系上，而不是上面描述的明显的非线性关系，在这种关系中，睡眠太少或太多都是有害的。 一项新研究 但现在，来自中国复旦大学和英国剑桥大学的研究人员于2022年4月在著名期刊Nature Aging上发表了一项新研究，旨在通过直接检查这种非线性关系来纠正这个问题。科学家们从一个名为英国生物银行的数据库中获取了数据。该数据库是来自英国参与者的遗传和健康信息的超大型存储库，并被广泛用作研究资源。数据库中包含的信息包括认知评估、心理健康问卷、脑成像研究和深入的遗传信息。 研究人员查看了大约500,000 名 38 至 73 岁成年人的数据。研究小组在研究中的有根据的猜测（用科学术语来说，他们的假设）是，睡眠时间和痴呆症发展之间的这种非线性关系也适用于睡眠时间和心理健康之间的关系，以及睡眠时间和痴呆症之间的关系。睡眠持续时间、认知能力和大脑本身的结构。 结果 研究表明，睡眠过少和睡眠过多与认知任务表现不佳（包括记忆力和反应时间）之间存在明确关联。睡眠时间也显示出这种与心理健康症状相同的双向关系，包括抑郁、焦虑，甚至自残行为的症状。 甚至大脑结构的变化，根据成像数据确定，也显示出同样的非线性关联，特别是受痴呆症影响的大脑部分。 这项研究还研究了不同年龄组所反映的这些非线性模式。他们的结果显示，随着参与者年龄的增长，大脑容量和认知功能都会下降，其中最显着的关系出现在 44 岁至 59 岁之间的参与者身上。有趣的是，在心理健康方面，结果有点不同。研究清楚地表明，随着参与者接近 65 岁及以上，参与者的睡眠时间与其心理健康和认知之间的关联逐渐减弱。 研究人员还通过对研究开始时睡眠时间非最佳的人进行跟踪，进一步强化了他们的发现。随访显示，随着时间的推移，这些参与者的认知功能下降，精神症状增加。 这项研究对您的认知健康意味着什么 所以，所有这些数据可能很有趣，但它对您的健康有何实际意义？最重要的是，您是否应该获得最佳的睡眠时间来保持认知功能和情绪健康？这项研究的最大收获是，睡眠时长的调节对于大脑的最佳功能以及心理健康和福祉至关重要。睡眠似乎也与遗传学和其他大脑机制有关。 金发姑娘法则 研究发现，大约七小时的持续睡眠模式是最佳长期健康的最佳睡眠模式。套用金发姑娘的话说，“不太少也不太多，但恰到好处。”研究人员进一步强调，对于那些需要轮班工作和/或旅行的人来说，这一建议尤其重要。请记住，睡眠过少和过多都已被证明都是有害的。这并不意味着您每晚必须睡足七个小时。少睡或多睡一点可能没问题，但睡眠绝对不应该少几个小时或多于七个小时。该研究提出的另一点是关于睡眠一致性。您不希望自己每晚的睡眠时间每周都在变化，例如一晚睡 5 小时，接下来睡 6 小时，接下来的几个晚上睡 8 小时，等等。尽最大努力，在合理的范围内将每晚的睡眠时间保持在一致的水平，最好是七小时。随着年龄的增长，许多人的睡眠模式都会发生变化。这些变化包括入睡和保持睡眠困难，以及睡眠数量和质量的下降。 优化睡眠本身就是一个完整的话题，但最重要的提示是坚持放松的晚间生活，避免晚上接触强光，尤其是电子屏幕和 LED 灯泡的蓝光，睡前至少六小时避免摄入咖啡因，晚上 8 点后限制液体摄入。...
遗传学、长寿和癌症——当前研究发现了令人惊讶的发现
每个人都熟悉不同哺乳动物的体型和寿命差异很大。一只体重不到一盎司的老鼠只能活 12 到 18 个月。雄性大象的体重可达 13,000 磅，平均寿命为 60 至 70 年。蓝鲸使大象相形见绌，体重超过 40 万磅，寿命可达 80 至 90 年。 所有动物，无论大小，以及人类，都会定期获得所谓的体细胞突变，这种突变发生在生物体的整个生命周期中。这些体细胞突变是动物生殖细胞以外的细胞中的遗传变化，人类每年会积累大约 20 到 50 个此类突变。 虽然大多数突变是无害的，但其中一些突变会影响细胞的正常功能，甚至引发细胞癌变。几十年来，研究人员一直相信这些突变一定也在衰老中发挥着作用，但没有技术手段来研究它们。该技术现已到位，使科学家能够观察正常细胞中的这些体细胞突变。 佩托悖论 但除了体细胞突变在衰老中可能发挥的作用之外，研究人员还有另一个关于癌症发展的未解之谜，即皮托悖论。 这个悖论是这样的：癌症是从单细胞发展而来的。因此，较大的动物（例如大象）比较小的动物（例如小鼠）拥有更多的细胞，理论上应该具有更高的癌症风险。 只是他们不这样做。不同动物的癌症发病率完全与其体型无关。科学家推测，不知何故，较大的动物已经进化出了某种机制，这样它们就不会以仅根据其体型所预期的速度患上癌症。可能解释这一点的理论之一是，体型较大的动物细胞中体细胞突变的积累率较低，但到目前为止，这一点还无法得到测试。 在 2022 年 4 月 13 日发表在著名杂志《自然》上的一项新研究中，科学家检查了 16 个不同物种的细胞：黑白疣猴、猫、牛、狗、雪貂、长颈鹿、港湾鼠海豚、马、人类、狮子、老鼠、裸鼹鼠、兔子、老鼠、环尾狐猴和老虎。研究人员发现，尽管不同的动物物种在体型和寿命上存在巨大差异，但当它们到达自然生命的终点时，它们都具有相似数量的体细胞突变。 研究人员还发现了与寿命相关的其他东西，这证实了他们之前的怀疑。动物的寿命越长，这些体细胞突变发生的速度就越慢。这表明科学家们几十年来关于体细胞突变在衰老过程中发挥作用的猜测是正确的。 但在科学家考虑了寿命之后，发现动物的体型大小和体细胞突变率之间没有关联，这使得研究人员推测，相对于体型而言，较大动物的癌症风险降低还有其他因素在起作用。 衰老和基因变化 衰老是一个复杂且多因素的生物过程，并且以体细胞突变形式积累的遗传变化并不是所发生的全部。细胞和身体组织可能会以许多其他方式受到损害，包括细胞内外错误折叠蛋白质的积累，以及由于环境影响而发生的表观遗传变化。 表观遗传变化实际上不会导致细胞 DNA 的变化，但可以通过改变身体“读取”特定 DNA 序列的方式来影响基因的工作方式。其他表观遗传变化可以阻止基因表达，因此，这些基因编码的蛋白质永远不会产生。癌症和基因变化 来自剑桥大学 Wellcome Sanger 研究所和...
亚精胺及其对人类健康和福祉的影响
1677 年，安东尼·范·列文虎克 (Antony Van Leeuwenhoek)，一位受过中等教育的荷兰人，也是一位谦逊的纺织企业主，通过精心制作的高倍显微镜镜头进行观察，并得到了惊人的发现。出于无尽的好奇，列文虎克已经利用他自制的镜头做出了许多突破性的发现，包括单细胞动物和植物以及细菌的存在。 但在 1678 年的这一天，在同事的敦促下，他相当不情愿地决定将自己的精液样本放在镜头下，并惊讶地看到微小的、蠕动的“动物”（他称之为“动物”）在他的注视下游动。一年后，即 1679 年，列文虎克发现精液中存在微观晶体。 但直到 1888 年，这些晶体才被命名为“精胺”，直到 1926 年，正确的化学结构才被确定，这种化合物和其他类似的化合物（称为多胺）才从微生物、动物中分离出来。器官、植物。在化学上，聚胺是一组结构中具有两个或多个氨基的小分子。 亚精胺与所有多胺一样，对细胞分裂和生长很重要。这些化合物刚刚开始展现其多重功效，亚精胺成为衰老、认知能力下降、糖尿病、癌症等新疗法和预防药物前沿的明星。 让我们仔细看看亚精胺影响人类健康的具体方式。然后我们将了解哪些食物含有亚精胺，仅靠饮食无法为您提供足够的这种重要化合物，尤其是随着年龄的增长，然后在考虑补充亚精胺时应注意什么。 由于亚精胺对许多不同的健康状况具有积极影响，因此我们期望找到一些可能解释这一点的潜在生物学途径。目前的研究指出亚精胺似乎在许多领域发挥其强大作用的三种主要方式：自噬、抗炎作用以及作为热量限制模拟分子...... 亚精胺与自噬 首先，我们来了解一下自噬。该术语本身源自古希腊语αὐτόφαγος autóphagos。第一个“autó”表示“自我”，“phagos”表示“吃”。从字面上看，这个词的意思是“自食”。当身体细胞度过其生命周期时，它们会积累细胞碎片，包括陈旧的、受损的、畸形的或其他异常的蛋白质。自噬是一种自然发生的有序过程，可以清除这些受损或功能失调的成分。 尽管已经确定了四种不同形式的自噬，但研究最多和理解最多的类型是巨自噬，其中受损的细胞成分被分离出来，然后被细胞内称为自噬体的双膜囊泡隔离。自噬体收集受损成分后，会与可用的溶酶体融合，溶酶体是细胞内的一种膜结合细胞器，含有水解酶，可以分解许多不同种类的生物分子。自噬的减少与许多与衰老相关的疾病有关。自噬是细胞关键部分再生的最重要机制，因此具有巨大的抗衰老潜力，有可能延缓与年龄相关的疾病和死亡。 亚精胺是一种自噬激活剂，主要通过抑制一组称为乙酰转移酶的酶来发挥作用。这些酶，特别是组蛋白乙酰转移酶，被称为“表观基因组的主力”，在实际基因表达的表观遗传调控中发挥着非常重要的作用。 亚精胺作为抗炎药 随着衰老，慢性炎症似乎不可避免地增加。包括亚精胺在内的多胺水平在炎症期间增加，并刺激抗炎细胞因子的产生，同时减少促炎细胞因子的产生。细胞因子是在免疫反应中活跃的小蛋白质，并发出细胞运动至炎症、感染或创伤部位的信号。最近的研究表明，亚精胺还可以增强巨噬细胞的抗炎特性，巨噬细胞是一种专门的免疫细胞，可以检测和消灭细菌和其他有害生物。 亚精胺作为卡路里限制模拟物 热量限制和各种禁食方案是极少数经过验证的生活方式干预措施，可以明确延长许多生物体的寿命并改善健康，包括啮齿类动物模型以及非人类灵长类动物。但尽管间歇性禁食在过去几年中在许多健康和保健圈子中变得流行，但绝大多数人不愿意或无法彻底改变他们的饮食方式，尤其是在很长一段时间内。模拟热量限制效应的化合物（称为热量限制模拟物或 CRM）是很有吸引力的策略。亚精胺绝对符合 CRM 的定义，并且正在成为这一角色的主要竞争者。尽管禁食和热量限制的许多好处可能归因于自噬的增加，但自噬之外似乎还有其他机制可以解释亚精胺对衰老的积极作用。这些包括亚精胺本身的直接抗氧化作用，以及对精氨酸生物利用度和一氧化氮产生的代谢影响。精氨酸是一种用于蛋白质生物合成的氨基酸，一氧化氮会引起血管舒张，血管内壁肌肉松弛，从而使血管扩张并改善循环。 亚精胺及其在健康和福祉中的作用 现在我们已经研究了亚精胺作为自噬激活剂、抗炎剂和卡路里限制模拟物的作用，让我们更仔细地了解亚精胺对衰老、认知能力下降和癌症的影响，这可以说是最令人烦恼和代价最高的三种健康问题我们作为人类面临的问题。此外，我们还将关注一些研究，该研究表明亚精胺可能成为一种有效的抗病毒药物，甚至可以对抗 SARS-CoV-2 感染。 亚精胺与衰老研究表明，补充亚精胺可以延长许多模型生物的寿命，包括酵母、线虫、果蝇和啮齿动物。最近还有数据表明，增加膳食中亚精胺的供应不仅可以降低人类总体死亡率，还可以降低心血管和癌症相关的死亡人数。 亚精胺与认知SmartAge 是首个关于亚精胺对神经退行性疾病影响的人体试验，是一项由柏林 Charitè Universitätsmedizin 进行的随机、双盲、安慰剂对照研究，该研究于 2018 年启动，当时欧盟裁定第一种富含亚精胺的植物提取物为合法可用。 为期三个月的试验阶段的结果令人印象深刻，其中一组认知能力下降的老年参与者接受了富含亚精胺的植物提取物或安慰剂。在为期三个月的试验开始和结束时，对参与者的记忆力进行了评估。即使试验时间很短，结果也是积极的，服用富含亚精胺提取物的参与者显示出记忆力有所改善，而安慰剂对照组的记忆力没有变化。...
人工智能设计的“活机器人”为再生医学提供了潜在的新基础
如果繁殖是生命的标志，那么世界上第一个“活机器人”可能刚刚从佛蒙特州伯灵顿的培养皿中走出。诚然，“走出去”可能有点言过其实（人工智能设计的“xenobots”在盘子里毫不客气地滚来滚去）然而，他们确实在这个过程中取得了相当了不起的成就。这些吃豆人形状的微小生物从它们游泳的溶液中收集了青蛙干细胞，并构建了自己的复制品——其重要性怎么强调都不为过。 负责开发的团队来自佛蒙特大学、塔夫茨大学和哈佛大学维斯生物启发工程研究所，他们以去年公布的研究为基础，当时他们创造了第一个完全由活细胞构建的机器人（使用的细胞取自青蛙胚胎）。尽管这些最初的机器人在结构上是纯粹的有机体，但它们不被视为生物体，因为它们没有自我复制的能力——这是生物体最基本的特征之一。 但今年一切都变了。 新生命形态 为了给他们的异种机器人带来生命，该团队的联合领导者 Sam Kriegman 博士与佛蒙特大学的人工智能合作，并要求其设计一个异种机器人父结构。 “经过几个月的努力，人工智能想出了一些奇怪的设计，”克里格曼说，“其中包括一个类似于吃豆人的设计。”这非常不直观。看起来很简单，但这不是人类工程师能想出来的。为什么只有一张小嘴？为什么不是五个？ 尽管人工智能提出的设计存在疑问，但这些结果仍然被用来构建父异种机器人。这位父母成功地生下了孩子，并继续生下了孙子。可怕的事情——不仅我们创造了一个自我复制的机器人，而且我们建造的另一个机器人（人工智能）为我们设计了它。组装异种机器人父母的道格拉斯·布莱克斯顿博士说：“很长一段时间以来，人们一直认为我们已经找到了生命繁殖或复制的所有方法，但这是从未被观察到的事情”前。' 现在，人造、自我复制生物的想法可能会让一些人不寒而栗，但是，我们还不需要担心吃豆人式的入侵者会夺取地球的控制权。异种机器人使用的自我复制系统尚未完全实现，该过程在几代之后就消失了。尽管如此，这一生物技术进步的影响是极其深远的，尤其是在医学方面。 异种机器人和再生医学 再生医学是一个涵盖针对受损组织的治疗的术语，主要集中于选择性细胞替换和修复。由于其主要目的是恢复活力，它通常被认为是抗衰老药物。然而，阻碍我们有效开发它的是我们无法准确地告诉细胞我们希望它们做什么。 佛蒙特大学正在进行的工作让我们离目标更近了。 异种机器人收集的胚胎青蛙细胞通常会发育成青蛙皮肤，然而，在佛蒙特州团队的手中，这些细胞被重新分配了任务。 “我们将它们置于一个新颖的环境中，”该研究的联合负责人迈克尔·莱文博士说。 “我们给他们一个重新想象他们的多细胞性的机会。”尽管这些细胞具有青蛙的基因组，但它们不受任何预定的生物路径的影响，并且可以利用它们的集体遗传智能来实现完全不同的目标。 “我们正在努力了解这个属性，”邦加德说。 “对于整个社会来说，重要的是我们研究并理解这是如何运作的。”的确。当你将我们对细胞结构日益加深的理解与人工智能创造生物工具的能力结合起来时，我们可能很快就会比以前拥有更多对我们自己的细胞的控制权——这项由佛蒙特州团队进行的研究授予我们有能力对抗细胞衰老的破坏并延长人类的寿命。 莱文说：“如果我们知道如何告诉细胞群做我们希望它们做的事情，最终，这就是再生医学。” “这是解决创伤性损伤、先天缺陷、癌症和衰老的方法。”所有这些不同的问题都在这里，因为我们不知道如何预测和控制将要构建哪些细胞群。 Xenobots 是一个新的教学平台。 让抗衰老技术成为现实 在这个早期阶段，很难真正掌握异种机器人的潜在应用。 “我们所能做的就是考虑这项技术相对于传统机器人的优势，”邦加德说，“它们体积小、可生物降解，并且喜欢在水中生存。”低成本海水淡化，毫无疑问抗衰老技术将成为未来研究的主要领域之一。在考虑经济回报之前，对任何研究团队来说，将与年龄相关的疾病从历史书中消除的前景肯定是足够诱人的。 再生医学可能还没有出现，但随着自我复制异种机器人的出现，我们无疑已经朝着它迈出了一大步。我们自己的细胞有可能被重新分配任务来对抗衰老的标志，我们不仅会活得更久，而且我们将能够更多地享受它——你可以保持健康，并很好地活到三百岁。因此，下次玩吃豆人时，您可能需要更认真地对待它，因为它的表亲，异种机器人，可能会在不久的将来为您带来长生不老药。 参考: 1. R. D. Kamm 等人，《观点：多细胞工程生命系统的前景》。 APL 生物工程。 2、040901（2018）。 2. D. Blackiston 等人，用于开发合成生命机器的细胞平台。科学。机器人。 6、eabf1571（2021）。3....
瑜伽是优雅变老的关键吗？
它被称为一种宗教、一种实践和世界上最古老的锻炼形式。现在学术界正在研究它的抗衰老能力。瑜伽这门古老学科早在公元前 3300 年就开始流行，随着学者们寻找优雅衰老的关键，瑜伽这一古老学科正在重新成为研究焦点。根据《老年医学与研究进展》杂志最近的一项研究，新的研究正在采取更严格的方法来研究瑜伽的积极影响，通过进行严格的分析，包括更大的样本量和更好设计的工程研究。总的来说，这些研究表明瑜伽对细胞衰老、活动能力、平衡、心理健康和认知能力下降具有积极影响——简而言之，它可以减缓所有导致衰老如此不舒服、具有破坏性和致命性的因素。 瑜伽：简短入门 瑜伽是起源于古印度的一组身体、心理和精神练习。这些练习的目的是让心灵平静并认识到超然意识的好处。印度教、佛教和耆那教都有传统形式的瑜伽，尽管其确切起源尚不清楚。虽然瑜伽起源于东方，但如今，瑜伽已被世界各地不同背景的人们所接受和练习。瑜伽在高龄人群和行动不便的人群中越来越受欢迎，因为大部分瑜伽可以在坐姿或斜躺位置进行，对力量的要求最低，时间要求也最低，对设备或设备的要求几乎为零。空间。瑜伽之所以受欢迎，还因为练习瑜伽的人说它有很多好处。瑜伽自我报告的好处包括增加灵活性、增加肌肉力量、改善肌张力、改善呼吸、增加能量、提高活力、防止受伤、减肥、维持平衡的新陈代谢等等。 瑜伽对抗衰老过程 在今年夏天发表的一项研究中，Madhivanan 等人引用了最近的研究，该研究支持瑜伽可以对抗衰老过程的假设。其中一项研究发现，为期 12 周的课程（包括经典瑜伽姿势、呼吸练习和冥想）与细胞衰老生物标志物水平的积极变化相关，其中包括 8-OH2dG（DNA 损伤的产物）。其他积极的变化包括氧化应激标记物和端粒的改善，端粒是随着每次细胞复制而缩短的细胞块。研究还描述了长期瑜伽对大脑前额叶和后皮质之间连接的影响，这会影响工作记忆、空间注意力和决策。这些研究引用的证据表明，练习瑜伽至少八年的老年女性比那些没有参加瑜伽的女性拥有更好的功能性大脑连接。另一项研究发现，为期 90 天的瑜伽和冥想静修与脑源性神经营养因子、下丘脑-垂体轴活动的减少以及总体炎症活动较低的 IL-10 指标的增加和 IL-12 指标的减少有关，这与与过早衰老。 三个月瑜伽和冥想静修的结果 Cahn 等人在 2017 年发表在《人类神经科学前沿》上的一项研究中。描述了参与者三个月瑜伽和冥想静修的结果。每个人在活动前后都接受了各种心理测量、脑源性神经营养因子（BDNF）、昼夜唾液皮质醇水平以及促炎和抗炎细胞因子的评估。 作者写道：“参与静修活动被发现与自我报告的焦虑和抑郁的减少以及正念的增加有关。”他补充说，静修活动还有许多其他抗衰老的好处，包括： 血浆 BDNF 水平增加，皮质醇觉醒反应 (CAR) 强度增加。 BDNF 水平的标准化变化与静修前和静修后的 BSI-18 焦虑评分呈负相关，因此焦虑评分较高的人往往在静修前和静修后表现出较小的血浆 BDNF 水平增加。 血浆中抗炎细胞因子白细胞介素 10 的水平升高，促炎细胞因子白细胞介素 12 的水平下降。 与最初的假设相反，其他促炎细胞因子的血浆水平，包括干扰素 γ...
人类理论上的年龄上限是多少？血细胞计数和脚步声可能提供线索
最终有些事情会害死你——可能是癌症、糖尿病或雷击。但是，如果在一个完美的世界中，您能够避免所有这些灾难，摆脱那些损害您健康的日常压力，并真正死于“老年”，该怎么办？之前有大量研究调查过这个问题，目前我们对衰老与生理变量变化之间复杂关系的理解大部分来自大型横断面研究，并导致所谓的“生物钟”的准确性不断提高“ 将人类长寿因素建立在血液标记物、DNA 和运动活动模式的基础上。当然，衰老的许多特征——干细胞耗竭、细胞间通讯改变、表观遗传改变和基因组不稳定——都可以通过药物来解决。但如果你真的想活得更长，需要的不仅仅是药物和疗法，因为还必须解决这些衰老特征的恢复率。2021 年 5 月，新加坡生物技术公司 Gero 的一个研究团队与纽约布法罗的罗斯威尔公园综合癌症中心合作，提出了一项关于衰老与丧失从日常压力中恢复的能力之间关系的研究结果。研究结果包括对如果一切顺利的话人类可以活多久的估计，它们可能会让你感到惊讶。 你能活多久？这个答案取决于“韧性” 在这项发表在《自然通讯》杂志上的研究中，Gero研究员 Timothy Pyrkov 及其同事研究了来自美国的大量人群的“衰老速度”。 、英国和俄罗斯。他们通过评估血细胞计数的变化和每日行走的步数来评估稳定健康状况的偏差，然后按年龄组进行分析。 对于血细胞和步数，研究人员发现模式是相同的：随着年龄的增长，与疾病无关的一个因素会导致身体在中断后将血细胞或步态恢复到稳定水平的能力出现可预测的下降。 。皮尔科夫和他的同事随后绘制了这种逐渐下降的图表，直至恢复力完全消失，并将其视为死亡的年龄。结果？“这一趋势的推断表明，动态有机体状态指标 (DOSI) 恢复时间和方差将在 120-150 的临界点同时发散相当于完全丧失弹性的年龄，”作者写道，并补充说，这一观察结果通过对可穿戴设备收集的日内体力活动水平波动的相关特性进行的独立分析得到了证实。值得注意的是，研究人员的相关性是这一发现的关键。血细胞计数和血压等测量值都有已知的健康范围，而步数对于每个人来说都是独一无二的。事实上，随着时间的推移，步数和血细胞计数显示出同样的下降，这使得它们成为真正的衰老速度工具。 失去弹性对最长寿命意味着什么 社会因素也支持了该研究的结果。 40 岁的人的恢复时间约为 2 周，但 80 岁的人则需要 6 周。预测的复原力损失，即使是那些最健康的人，也可以解释为什么这个最长寿命最终不会增加，尽管平均寿命正在稳步增加（或者至少在大规模死亡人数出现之前）。 2019冠状病毒病）。这也意味着，任何不影响复原力下降的干预措施也不会有效延长最大寿命——相反，我们只会看到人类寿命的逐步增加。 一份详细介绍这项研究的新闻稿指出：“因此，如果不阻止衰老过程，即弹性丧失的根本原因，就不可能通过预防或治疗疾病来大幅延长寿命。我们预计没有任何自然法则禁止这种干预。因此，这项研究中提出的衰老模型可以指导开发对健康寿命具有最大影响的延长寿命疗法。” 对衰老的新认识 该研究的作者展示了他们对人类如何衰老的解释的示意图，年龄与动态有机体状态指标相对应，就像一条在再生和受伤或疾病之间碰撞的流动线，随着人类失去恢复能力，两者之间的偏差越来越大来自震惊和压力。 他们在研究中写道：“远离临界点（在年轻时），有机体状态扰动可以被认为仅限于势能盆地中可能的稳定平衡状态附近。” “最初，动态稳定性是由足够高的势能屏障提供的，该势垒将该稳定盆地与生理参数空间中不可避免地存在的动态不稳定区域分开。健康跨度状态经历与亚稳态平衡状态的随机偏差，该状态逐渐被取代在衰老过程中，即使对于成功衰老的个体来说也是如此”。他们解释说，在压力存在的情况下，弹性的丧失会导致身体健康状态的不稳定。当保护屏障被跨越时，稳定性就会丧失，“并且生理参数的偏差会超出控制，导致多种发病，并最终导致死亡。因此，健康期限的结束可以被视为成核过渡的一种形式，相应的在我们的例子中，慢性疾病状态在亚稳态阶段（健康有机体）的自发形成”。那么作者提出可以采取什么措施来延长寿命？他们指出了针对与虚弱相关的表型（例如炎症）的疗法。对于那些身体虚弱的人来说，这种干预措施将产生持久的影响并减少虚弱程度，从而延长健康寿命之外的寿命。 参考: 1. Levine,...
