Nutriop 长寿博客
表观遗传年龄加速及其与老年女性健康长寿的联系
介绍随着世界人口老龄化，了解促进健康老龄化的因素变得越来越重要。引起关注的一个研究领域是表观遗传年龄加速（EAA）的研究。 EAA 是指一个人的生物年龄（通过 DNA 的特定变化来衡量）与其实际年龄之间的差异。这种差异可以让我们深入了解一个人的整体健康状况以及患年龄相关疾病的可能性。最近的一项研究调查了老年女性EAA 与健康长寿之间的关系，这使其成为第一个探索这种关系的研究。研究概述该研究涉及 1,813 名 70 岁及以上的女性，她们是女性健康倡议 (WHI) 的一部分。 WHI 是一项始于 1993 年的长期研究，旨在确定预防绝经后女性心脏病、骨质疏松症、乳腺癌和结直肠癌的策略。根据健康状况，参与者被分为三组：健康长寿者（活到 90 岁，活动能力和认知功能完好）、活到 90 岁但行动能力和认知功能完好的人，以及未能幸存的人到90岁。表观遗传年龄测量EAA 是使用四个已建立的表观遗传时钟来测量的，该时钟根据基因组中特定位点的 DNA 甲基化水平来估计生物年龄。这些时钟包括 Horvath pantissue、Hannum、Pheno 和 Grim 时钟。 DNA甲基化是参与基因表达和剪接的重要表观遗传机制，这些时钟可以为了解一个人的生物年龄和健康状况提供有价值的见解。 研究结果研究发现，通过所有四个时钟测量，EAA 增加与 90 岁以下且活动能力完好的存活率较低相关。当包括完整的认知功能时，结果相似，尽管只有 29 名女性从健康长寿组重新分类到活到 90 岁但活动能力和认知功能不完整的组。有趣的是，该研究还显示，健康长寿的女性更有可能是白人，而不是西班牙裔、大学毕业生、不吸烟者 >，并且身体质量指数 (BMI)在参考范围或超重范围。与其他两组女性相比，她们更有可能定期散步、适量饮酒，并且患有较少的主要慢性病。与之前的研究比较很少有研究探讨 EAA 与健康长寿之间的联系。对来自哥斯达黎加的 48 名长寿尼科亚人和 47 名非尼科亚人进行的一项小型研究发现，两组之间的 EAA 没有显着差异。然而，样本量较小限制了该研究检测更细微差异的能力。其他研究调查了 EAA 与老年人身体和认知功能之间的关联，但没有专门针对长寿个体。这些研究普遍发现，较高的...
麦角硫因在衰老相关疾病中的作用：仔细研究其潜在益处
介绍衰老是一个复杂的过程，会影响我们健康的各个方面，使我们更容易患某些疾病和病症。研究人员一直在研究抗氧化剂和其他化合物在对抗衰老负面影响方面的作用。其中一种化合物麦角硫因 (ERG) 最近因其对衰老相关疾病（如虚弱和痴呆）的潜在益处而受到关注。在本文中，我们将讨论 ERG 在衰老相关疾病中的作用及其可能的治疗应用。什么是麦角硫因（ERG）？麦角硫因 (ERG) 是一种含硫化合物，源自一种称为组氨酸的特定氨基酸。它由某些细菌和真菌合成，存在于各种饮食来源中，包括蘑菇、芸豆和肉类。 ERG 充当抗氧化剂，清除自由基并螯合（结合）导致氧化应激的过渡金属，已知氧化应激在衰老和与年龄相关的疾病中发挥作用。全血、尿液和唾液代谢组学代谢组学是对生物样本（例如血液、尿液和唾液）中的小分子（代谢物）进行研究，以了解生理和病理状况。研究人员一直在使用代谢组学来研究 ERG 和其他化合物在衰老相关疾病中的作用。在人类血液中，ERG 主要存在于红细胞 (RBC) 中，尿液和唾液中的含量要少得多。其他生物体液，如尿液和唾液，也可以提供有关健康的有用信息，因为它们可以轻松无创地收集，并且适合日常观察。 饥饿、ERG 与衰老研究表明，热量限制（CR）或间歇性禁食（IF）可以延长寿命并减少各种生物体的氧化应激。这些益处部分归因于上调抗氧化基因的特定转录因子的激活。裂殖酵母（S. pombe）是研究饥饿对新陈代谢影响的优秀模型生物，因为它与人类细胞有许多相似之处。研究人员观察到，葡萄糖和氮饥饿都会导致粟酒裂殖酵母的 ERG 显着增加。同样，在一项涉及四名年轻、非肥胖人类志愿者禁食 58 小时的小型研究中，研究人员发现，他们血液中的 ERG 和其他抗氧化剂的水平有所增加。这些发现表明，ERG 水平的增加可能是酵母和人类对禁食压力的适应性反应，可能在衰老相关过程中发挥保护作用。 ERG 在衰弱、痴呆和肌肉减少症中的应用虚弱、痴呆和肌肉减少症是常见的与年龄相关的疾病，它们具有共同的临床特征，例如对生命支持的依赖增加。研究人员使用全血代谢组学来研究这些疾病，发现 ERG 水平在虚弱和痴呆症中显着降低，但在肌肉减少症（一种以肌肉质量和功能丧失为特征的疾病）中则没有。此外，ERG 相关化合物中的 S-甲基-ERG 和海西宁在衰弱和痴呆症中也有所减少。这一发现表明 ERG 的摄入或代谢可能在这些情况下受到影响。 ERG（一种有效的抗氧化剂）的减少可能会导致虚弱、痴呆和其他衰老相关事件的进展，因为已知氧化损伤会加速这些疾病。研究人员还分析了尿液和唾液代谢组学，以更全面地了解与衰老相关的疾病。他们发现这些生物液中的 ERG 水平没有表现出与年龄相关的显着差异，这表明需要进一步的研究来了解 ERG 在这些条件下的作用。 ERG 治疗：一种潜在的治疗方法先前的研究表明，ERG 具有抗氧化和抗炎作用，可能有益于治疗多种人类疾病，例如类风湿性关节炎。此外，ERG 补充已被证明可以减轻实验动物模型中的认知障碍和组织氧化损伤。因此，ERG 治疗可能是治疗衰弱和痴呆症的一种有前途的治疗方法。总之，ERG 是一种重要的抗氧化剂，在人类健康和衰老相关疾病中发挥着至关重要的作用。这项研究揭示了 ERG 在虚弱、痴呆和其他衰老相关疾病中的潜在意义。研究发现，虚弱和痴呆患者的 ERG 水平下降，表明这种抗氧化剂的下降可能会导致这些疾病的进展。需要进一步的研究来更好地了解...
亚精胺诱导的自噬：揭开老年保护的秘密
介绍衰老是生命中不可避免的一部分，随着年龄的增长，我们的身体会发生各种变化。其中一种变化是细胞功能的逐渐衰退，导致罹患与年龄相关的疾病的风险更高。科学家们一直在研究促进健康衰老和延长寿命的方法，最近的研究强调了一种名为亚精胺的分子在这一过程中的潜力。《自然衰老》杂志发表的一项题为《 亚精胺诱导自噬和抗衰老机制》的研究揭示了亚精胺对自噬和衰老影响的细胞机制。本文将深入研究该研究结果，并讨论其对人类健康和长寿的影响。亚精胺：天然的老年保护剂亚精胺是一种天然存在的多胺，存在于多种食物中，例如大豆、豆类、蘑菇和陈年奶酪。研究表明，亚精胺具有许多健康益处，包括促进自噬，这是一种负责分解和回收受损细胞成分的细胞过程。自噬对于维持细胞健康和功能至关重要，其随着年龄的增长而下降，与年龄相关疾病的风险增加有关。亚精胺刺激自噬的能力使其成为老年保护的有前途的候选者，老年保护是指促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的干预措施。 自噬与衰老自噬是一种高度保守的细胞过程，在维持细胞稳态中发挥着至关重要的作用。它通过去除受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和入侵的病原体来发挥质量控制机制的作用。自噬随着年龄的增长而下降，导致受损细胞成分的积累，并导致衰老和与年龄相关的疾病。 亚精胺已被证明可以诱导自噬，这是它被认为是衰老保护剂的原因之一。通过促进自噬，亚精胺可能有助于抵消衰老的负面影响并改善整体健康。 亚精胺诱导自噬的机制Madeo 等人的研究全面概述了亚精胺诱导自噬的分子机制。作者描述了亚精胺发挥其自噬诱导作用的几种途径： 1.抑制乙酰转移酶：亚精胺抑制一组称为乙酰转移酶的酶，从而导致自噬的激活。这种作用主要归因于对EP300的抑制，EP300是一种参与自噬调节的特定乙酰转移酶。 2.激活脱乙酰酶：亚精胺还会激活一组称为脱乙酰酶的酶，特别是 sirtuin 1 (SIRT1)，已知它可以促进自噬。 SIRT1 激活增强自噬相关蛋白的脱乙酰化，导致自噬激活。 3.转录因子的调节：亚精胺调节多种转录因子，例如转录因子EB (TFEB)和叉头盒O3 (FOXO3)蛋白，它们调节表达自噬相关基因。 4.诱导线粒体功能和生物发生：亚精胺促进线粒体功能和生物发生，这对于维持细胞能量稳态和防止受损线粒体的积累至关重要。导致衰老的因素。 5.细胞应激反应的调节：亚精胺参与多种应激反应的调节，包括未折叠蛋白反应 (UPR)、热休克反应和氧化应激反应。通过调节这些应激反应，亚精胺增强细胞弹性并促进自噬。《自然衰老》杂志上的这项研究旨在揭示亚精胺对自噬和抗衰老作用背后的细胞机制。研究人员结合了遗传、生物化学和细胞方法来研究亚精胺如何调节自噬并促进健康衰老。他们发现亚精胺的衰老保护作用主要是通过激活一种名为 EP300 的蛋白质来介导的，EP300 是自噬的重要调节因子。 EP300 激活一种名为 TFEB 的转录因子，进而促进参与自噬和溶酶体功能的基因的表达。研究还发现，亚精胺诱导的 EP300 激活依赖于其结合和抑制另一种名为 SIRT1 的蛋白质的能力，SIRT1 是一种众所周知的衰老和寿命调节因子。亚精胺对 SIRT1 的抑制会导致 EP300 活性增加，从而增强自噬和细胞健康。值得注意的是，研究人员证明，在缺乏 EP300 或 SIRT1 的细胞中，亚精胺的老年保护作用显着降低，凸显了这些蛋白质在亚精胺作用中的重要性。对人类健康和长寿的影响这项研究的结果对人类健康和寿命有几个重要的影响。通过揭示亚精胺诱导的自噬和衰老保护的分子机制，该研究为促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的潜在策略提供了宝贵的见解。首先，该研究强调了自噬及其通过EP300和SIRT1的调节在维持细胞健康中的重要性。更好地了解这些过程可能会导致开发新的治疗干预措施，以增强自噬并改善老龄化人群的健康结果。其次，该研究强调了补充亚精胺对于促进健康衰老的潜在益处。由于亚精胺是一种天然存在于各种食物中的化合物，因此增加其饮食摄入量可能是利用其老年保护作用的实用且非侵入性的方法。需要在人体中进行进一步的临床试验，以确定补充亚精胺用于老年保护的最佳剂量、安全性和功效。最后，该研究为衰老和老年保护领域的研究开辟了新途径。研究亚精胺、EP300 和 SIRT1 之间的相互作用以及它们在自噬和细胞健康中的作用，可以揭示促进长寿和健康衰老的干预措施的其他目标。通过阐明 EP300 和 SIRT1 在亚精胺诱导的自噬中的作用，这项研究为未来针对这些蛋白质及其相关途径的研究和潜在治疗干预铺平了道路。 结论随着全球人口持续老龄化，制定有效策略来促进健康老龄化和预防与年龄相关的疾病变得越来越重要。亚精胺增强自噬和促进老年保护的能力为应对这一挑战提供了一条有希望的途径。虽然还需要进行更多的研究来充分了解亚精胺、EP300 和...
释放 NMN 的潜力：动物研究如何证明其在与年龄相关的疾病中改善视力和听力的能力
随着年龄的增长，我们的身体开始恶化，导致各种与年龄相关的疾病。衰老最常见的情况之一是细胞衰老，这可能导致视力和听力下降。 目前，有一些治疗方法可以帮助减缓这些疾病的进展，但并不总是有效。然而，最近的研究表明，一种称为烟酰胺单核苷酸（NMN）的化合物可能是改善受年龄相关疾病影响的人的视力和听力的关键。NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 在本文中，我们将探讨 NMN 作为治疗年龄相关疾病的潜力，特别是在改善视力和听力方面。我们还将讨论这些疾病的治疗现状及其局限性。 年龄相关疾病和细胞衰老的背景 与年龄相关的疾病，也称为老年疾病，是一组主要发生在老年人中的疾病。这些疾病是由遗传和环境因素共同引起的，其中最重要的因素是衰老过程本身。 与年龄相关的疾病的主要原因之一是细胞衰老，其特点是细胞逐渐退化及其正常功能的能力下降。影响视力的最常见的年龄相关疾病之一是年龄相关性黄斑变性 (AMD)，它是 60 岁以上人群失明的主要原因。 同样，与年龄相关的听力损失也是影响老年人的常见病症。这两种情况都会严重影响一个人的生活质量和独立性。目前，与年龄相关疾病的主要治疗方法集中于减缓病情的进展和控制症状。 然而，这些治疗方法有时有效，并且可能产生多种副作用。此外，还需要更多的治疗方法来真正改善细胞功能并逆转细胞衰老的影响。 NMN 整体生理功能 NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是一种辅酶，在能量代谢和细胞信号传导中发挥着关键作用。 随着年龄的增长，NAD+ 水平下降，导致细胞功能下降。研究发现 NMN 可以提高 NAD+ 水平，从而改善细胞功能并预防与年龄相关的疾病。最近的一项研究发现，在 12 个月内给小鼠施用 NAD+ 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可有效缓解与年龄相关的生理衰退 (3)。 研究发现，口服 NMN 可以快速在小鼠组织中合成 NAD+，从而抑制与年龄相关的体重增加、增强能量代谢、改善体力活动、改善胰岛素敏感性和血脂状况以及改善眼功能等。 。 该研究表明 NAD+ 中间体，例如 NMN，有可能成为人类有效的抗衰老干预措施。 NMN 改善视力 最近的研究表明，NMN...
释放 NMN 的潜力：NAD+ 的关键
烟酰胺单核苷酸（NMN）是一种分子，近年来作为一种潜在的抗衰老补充剂在科学界和公众中受到了广泛的关注。这是因为 NMN 已被证明可以激活体内已有的另一种分子，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)，这种化合物在能量代谢和衰老过程中发挥着关键作用。让我们仔细看看 NMN 背后的科学原理，为什么它被认为是一种科学上可靠且稳定的 NAD+ 激活剂，以及为什么随着年龄的增长，保持足够水平的这种分子如此重要。 NAD+——终极辅酶 首先，了解 NAD+ 是什么以及它为何重要非常重要。 NAD+ 是一种存在于体内所有活细胞中的辅酶，参与多种代谢反应。您可以将辅酶视为辅助分子，帮助细胞执行各种重要功能。 NAD+ 最重要的作用之一是细胞的能量代谢，即将您吃的食物转化为细胞可以使用的能量的过程。 NAD+ 与细胞内的酶协同作用，帮助分解食物并将其转化为能量。 NAD+ 产生能量的方式之一是充当转运分子（某种穿梭机），将高能电子运输到细胞中的线粒体。线粒体是微小的细胞内细胞器，通常被称为细胞的动力室。一旦被传输，这些电子就会被用来为细胞产生 ATP（三磷酸腺苷）形式的能量。 这个过程对于保持身体平稳运转至关重要，因为如果没有足够的 NAD+，您的细胞就无法产生足够的能量，从而导致疲劳和许多其他问题。 NAD+ 还具有另一个重要作用，即一种强大的抗氧化剂，有助于保护您的细胞免受自由基等有害分子造成的损害，自由基是正常新陈代谢的副产品，也可能来自暴露于 X 射线等物质，吸烟、空气污染、工业化学品和臭氧。 NMN - NAD+ 的前体 这就是NMN的用武之地。NMN是NAD+的前体，这意味着它可以在体内转化为NAD+。这一点很重要，因为随着年龄的增长，您的身体产生的 NAD+ 会减少，这会导致能量代谢下降并增加患年龄相关疾病的风险。一旦到了中年，您的 NAD+ 水平大约是年轻时的一半。事实上，一些科学家将衰老本身描述为一种级联故障，是由人体 NAD+ 产量减少引发的，导致易受影响的组织和器官出现问题。 动物研究也显示 NMN 具有抗衰老作用。例如，研究表明，与未补充 NMN...
遗传学、长寿和癌症——当前研究发现了令人惊讶的发现
每个人都熟悉不同哺乳动物的体型和寿命差异很大。一只体重不到一盎司的老鼠只能活 12 到 18 个月。雄性大象的体重可达 13,000 磅，平均寿命为 60 至 70 年。蓝鲸使大象相形见绌，体重超过 40 万磅，寿命可达 80 至 90 年。 所有动物，无论大小，以及人类，都会定期获得所谓的体细胞突变，这种突变发生在生物体的整个生命周期中。这些体细胞突变是动物生殖细胞以外的细胞中的遗传变化，人类每年会积累大约 20 到 50 个此类突变。 虽然大多数突变是无害的，但其中一些突变会影响细胞的正常功能，甚至引发细胞癌变。几十年来，研究人员一直相信这些突变一定也在衰老中发挥着作用，但没有技术手段来研究它们。该技术现已到位，使科学家能够观察正常细胞中的这些体细胞突变。 佩托悖论 但除了体细胞突变在衰老中可能发挥的作用之外，研究人员还有另一个关于癌症发展的未解之谜，即皮托悖论。 这个悖论是这样的：癌症是从单细胞发展而来的。因此，较大的动物（例如大象）比较小的动物（例如小鼠）拥有更多的细胞，理论上应该具有更高的癌症风险。 只是他们不这样做。不同动物的癌症发病率完全与其体型无关。科学家推测，不知何故，较大的动物已经进化出了某种机制，这样它们就不会以仅根据其体型所预期的速度患上癌症。可能解释这一点的理论之一是，体型较大的动物细胞中体细胞突变的积累率较低，但到目前为止，这一点还无法得到测试。 在 2022 年 4 月 13 日发表在著名杂志《自然》上的一项新研究中，科学家检查了 16 个不同物种的细胞：黑白疣猴、猫、牛、狗、雪貂、长颈鹿、港湾鼠海豚、马、人类、狮子、老鼠、裸鼹鼠、兔子、老鼠、环尾狐猴和老虎。研究人员发现，尽管不同的动物物种在体型和寿命上存在巨大差异，但当它们到达自然生命的终点时，它们都具有相似数量的体细胞突变。 研究人员还发现了与寿命相关的其他东西，这证实了他们之前的怀疑。动物的寿命越长，这些体细胞突变发生的速度就越慢。这表明科学家们几十年来关于体细胞突变在衰老过程中发挥作用的猜测是正确的。 但在科学家考虑了寿命之后，发现动物的体型大小和体细胞突变率之间没有关联，这使得研究人员推测，相对于体型而言，较大动物的癌症风险降低还有其他因素在起作用。 衰老和基因变化 衰老是一个复杂且多因素的生物过程，并且以体细胞突变形式积累的遗传变化并不是所发生的全部。细胞和身体组织可能会以许多其他方式受到损害，包括细胞内外错误折叠蛋白质的积累，以及由于环境影响而发生的表观遗传变化。 表观遗传变化实际上不会导致细胞 DNA 的变化，但可以通过改变身体“读取”特定 DNA 序列的方式来影响基因的工作方式。其他表观遗传变化可以阻止基因表达，因此，这些基因编码的蛋白质永远不会产生。癌症和基因变化 来自剑桥大学 Wellcome Sanger 研究所和...
人类理论上的年龄上限是多少？血细胞计数和脚步声可能提供线索
最终有些事情会害死你——可能是癌症、糖尿病或雷击。但是，如果在一个完美的世界中，您能够避免所有这些灾难，摆脱那些损害您健康的日常压力，并真正死于“老年”，该怎么办？之前有大量研究调查过这个问题，目前我们对衰老与生理变量变化之间复杂关系的理解大部分来自大型横断面研究，并导致所谓的“生物钟”的准确性不断提高“ 将人类长寿因素建立在血液标记物、DNA 和运动活动模式的基础上。当然，衰老的许多特征——干细胞耗竭、细胞间通讯改变、表观遗传改变和基因组不稳定——都可以通过药物来解决。但如果你真的想活得更长，需要的不仅仅是药物和疗法，因为还必须解决这些衰老特征的恢复率。2021 年 5 月，新加坡生物技术公司 Gero 的一个研究团队与纽约布法罗的罗斯威尔公园综合癌症中心合作，提出了一项关于衰老与丧失从日常压力中恢复的能力之间关系的研究结果。研究结果包括对如果一切顺利的话人类可以活多久的估计，它们可能会让你感到惊讶。 你能活多久？这个答案取决于“韧性” 在这项发表在《自然通讯》杂志上的研究中，Gero研究员 Timothy Pyrkov 及其同事研究了来自美国的大量人群的“衰老速度”。 、英国和俄罗斯。他们通过评估血细胞计数的变化和每日行走的步数来评估稳定健康状况的偏差，然后按年龄组进行分析。 对于血细胞和步数，研究人员发现模式是相同的：随着年龄的增长，与疾病无关的一个因素会导致身体在中断后将血细胞或步态恢复到稳定水平的能力出现可预测的下降。 。皮尔科夫和他的同事随后绘制了这种逐渐下降的图表，直至恢复力完全消失，并将其视为死亡的年龄。结果？“这一趋势的推断表明，动态有机体状态指标 (DOSI) 恢复时间和方差将在 120-150 的临界点同时发散相当于完全丧失弹性的年龄，”作者写道，并补充说，这一观察结果通过对可穿戴设备收集的日内体力活动水平波动的相关特性进行的独立分析得到了证实。值得注意的是，研究人员的相关性是这一发现的关键。血细胞计数和血压等测量值都有已知的健康范围，而步数对于每个人来说都是独一无二的。事实上，随着时间的推移，步数和血细胞计数显示出同样的下降，这使得它们成为真正的衰老速度工具。 失去弹性对最长寿命意味着什么 社会因素也支持了该研究的结果。 40 岁的人的恢复时间约为 2 周，但 80 岁的人则需要 6 周。预测的复原力损失，即使是那些最健康的人，也可以解释为什么这个最长寿命最终不会增加，尽管平均寿命正在稳步增加（或者至少在大规模死亡人数出现之前）。 2019冠状病毒病）。这也意味着，任何不影响复原力下降的干预措施也不会有效延长最大寿命——相反，我们只会看到人类寿命的逐步增加。 一份详细介绍这项研究的新闻稿指出：“因此，如果不阻止衰老过程，即弹性丧失的根本原因，就不可能通过预防或治疗疾病来大幅延长寿命。我们预计没有任何自然法则禁止这种干预。因此，这项研究中提出的衰老模型可以指导开发对健康寿命具有最大影响的延长寿命疗法。” 对衰老的新认识 该研究的作者展示了他们对人类如何衰老的解释的示意图，年龄与动态有机体状态指标相对应，就像一条在再生和受伤或疾病之间碰撞的流动线，随着人类失去恢复能力，两者之间的偏差越来越大来自震惊和压力。 他们在研究中写道：“远离临界点（在年轻时），有机体状态扰动可以被认为仅限于势能盆地中可能的稳定平衡状态附近。” “最初，动态稳定性是由足够高的势能屏障提供的，该势垒将该稳定盆地与生理参数空间中不可避免地存在的动态不稳定区域分开。健康跨度状态经历与亚稳态平衡状态的随机偏差，该状态逐渐被取代在衰老过程中，即使对于成功衰老的个体来说也是如此”。他们解释说，在压力存在的情况下，弹性的丧失会导致身体健康状态的不稳定。当保护屏障被跨越时，稳定性就会丧失，“并且生理参数的偏差会超出控制，导致多种发病，并最终导致死亡。因此，健康期限的结束可以被视为成核过渡的一种形式，相应的在我们的例子中，慢性疾病状态在亚稳态阶段（健康有机体）的自发形成”。那么作者提出可以采取什么措施来延长寿命？他们指出了针对与虚弱相关的表型（例如炎症）的疗法。对于那些身体虚弱的人来说，这种干预措施将产生持久的影响并减少虚弱程度，从而延长健康寿命之外的寿命。 参考: 1. Levine,...
