La storia dei chetoni e come potrebbero prevenire la malattia di Alzheimer
Il tuo cervello è un organo molto "costoso" da mantenere, in termini di fabbisogno energetico. Questa struttura straordinaria, che pesa circa 3 libbre nell'adulto medio, è composta per circa il 60 percento di grassi, mentre il resto dei suoi tessuti è costituito da una combinazione di acqua, carboidrati, proteine e sali. Il tuo cervello, senza il quale probabilmente non saresti te stesso, è costoso perché consuma ben il 20 percento dell'energia giornaliera necessaria per mantenere in funzione tutto il corpo. Questo nonostante le sue dimensioni relativamente piccole rispetto all'intero corpo.
Quindi, cosa sta succedendo qui? Perché il tuo cervello è un gran consumatore di energia e cosa c'entra questo con i chetoni e la malattia di Alzheimer? Diamo un'occhiata più da vicino a come il tuo cervello utilizza l'energia.
Innanzitutto, esaminiamo il glucosio, che è la principale fonte di carburante sia per il corpo che per il cervello. Glucosio, dalla parola greca glykys che significa "dolce", è ciò che è noto come uno zucchero semplice ed è composto da carbonio, idrogeno e ossigeno. Questo zucchero viene utilizzato in tutto il corpo per fornire energia ai molteplici bisogni energetici del corpo. Il tuo corpo può ottenere glucosio scomponendo zuccheri come fruttosio e lattosio presenti negli alimenti, e può scomporre cibi amidacei per produrre anche glucosio.
Il tuo corpo può anche produrre glucosio dal glicogeno immagazzinato nel fegato e nei muscoli, trasformandolo in una forma utilizzabile. Questo è noto come glicogenolisi (pronuncia "GLI-co-gen-OLL-eh-sis") da “lisi” che significa “tagliare.”
Un altro modo in cui il tuo corpo produce glucosio è un processo chiamato gluconeogenesi (pronuncia "GLUE-co-neo-GEN-eh-sis"), che probabilmente puoi indovinare significa la creazione di nuovo glucosio. Questo processo avviene principalmente nel fegato e nei reni, dove il tuo corpo utilizza precursori non carboidrati come il lattato per produrre glucosio. Questa forma di produzione di glucosio è particolarmente attiva quando ti stai riprendendo da un esercizio intenso.
Il tuo corpo utilizza il glucosio per produrre ATP (adenosina trifosfato), una molecola che può trasportare energia. Puoi pensare all'ATP come alla valuta delle tue cellule, poiché immagazzina energia e, quando viene scomposta, rilascia energia che alimenta tutti i processi vitali necessari per la vita. Ora torniamo al cervello.
Il tuo cervello, poiché consuma la maggior parte dell'energia del tuo corpo, deve avere una fonte di energia affidabile e costante, altrimenti la morte cellulare e probabilmente danni permanenti saranno il risultato. Questa energia dal glucosio è fondamentale per l'elaborazione delle informazioni da parte del tuo cervello, inclusa la formazione di ricordi a lungo termine. Una delle cose positive del glucosio è che è una buona fonte di energia, poiché ogni molecola di glucosio produce una quantità notevole di ATP. Anche così, il processo di produzione del glucosio non è molto efficiente, ma rappresenta comunque una fonte di energia molto significativa per il tuo corpo, poiché di solito è facilmente disponibile.
Ma cosa fa il cervello quando i livelli di glucosio sono bassi, come accade durante lunghi periodi di esercizio intenso, rimanendo a lungo senza mangiare o anche in stati patologici come il diabete? Per un organo che è critico per la vita, ha senso che il tuo cervello abbia una fonte alternativa di carburante, e quel carburante è il grasso. Non grasso nel senso normale, ma grasso che è stato scomposto nel fegato in qualcosa chiamato corpi chetonici.
I chetoni sono i chiari vincitori quando si tratta di una fonte di energia per il cervello perché sono prodotti attraverso un percorso molto più efficiente rispetto al glucosio, il che significa che viene prodotto molto più ATP per molecola. I chetoni sono anche un carburante "più pulito", in quanto producono molti meno sottoprodotti metabolici "sporchi" rispetto al metabolismo del glucosio.
Ricerche più recenti indicano anche l'idea che i chetoni svolgano altri ruoli oltre a essere semplicemente carburante, come ad esempio servire come regolatori dell'attività dei neuroni, avendo effetti su espressione genica e agendo come segnalazione molecole nelle tue cellule cerebrali.
Non è necessario correre una maratona o passare giorni senza mangiare per produrre chetoni, poiché molte persone utilizzano la cosiddetta "dieta chetogenica", che è un programma a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi, per aiutarli a entrare in chetosi. Molte persone riferiscono che quando sono in chetosi, la loro capacità di concentrazione e attenzione è notevolmente aumentata. Le persone che praticano regolarmente il digiuno intermittente raggiungono quella che è conosciuta come flessibilità metabolica, e possono facilmente passare dal bruciare carboidrati quando mangiano al bruciare grassi (e produrre chetoni) durante il digiuno. Anche i praticanti del digiuno intermittente riportano le stesse sensazioni di maggiore concentrazione, attenzione e benessere delle persone che seguono una dieta chetogenica.
Quindi cosa c'entra tutto questo con la malattia di Alzheimer?
Nel 2016, è stato pubblicato un interessante articolo di ricerca su Frontiers In Molecular Neuroscience intitolato “Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life? Implications for Cognitive Health during Aging and the Treatment of Alzheimer’s Disease.” Gli autori propongono che nelle persone che sviluppano l'Alzheimer, vi sia un deficit di energia cerebrale relativa al glucosio che si manifesta molto prima che inizino a mostrare sintomi della malattia.
Basano il loro ragionamento su quattro risultati:
Uno - Nelle persone che hanno più di 64 anni e che risultano cognitive normali ai test, l'assorbimento del glucosio nella corteccia frontale del loro cervello è inferiore rispetto a quelli più giovani.
Due - Nelle persone di età inferiore ai 40 anni, ma che presentano fattori di rischio genetici o legati allo stile di vita per la malattia di Alzheimer, ma che sono anche cognitivamente normali, l'assorbimento del glucosio nella corteccia frontale è anch'esso basso, rispetto alle persone sane della stessa fascia d'età senza i fattori di rischio genetici o legati allo stile di vita.
Tre - Le persone a cui è stata diagnosticata sia la malattia di Alzheimer (AD) che il lieve deterioramento cognitivo (MCI) presentano lo stesso assorbimento di glucosio compromesso dei gruppi uno e due sopra menzionati, ma l'assorbimento di chetoni nel loro cervello è lo stesso dei controlli della stessa età che sono cognitivamente sani.
Ecco dove è arrivato finora il ragionamento dell'autore: i primi tre risultati della ricerca suggeriscono chiaramente un deficit di glucosio nel cervello che precede il declino delle capacità cognitive e diventa ancora più grave man mano che il lieve deterioramento cognitivo procede verso la malattia di Alzheimer. Ma dai un'occhiata al quarto risultato della ricerca:
Quattro - Quando vengono effettuati interventi che aumentano la disponibilità di chetoni al cervello delle persone che hanno sia MCI che AD, la loro capacità cognitiva migliora.
Da ciò, gli autori concludono che per sviluppare un approccio terapeutico di successo per il lieve declino cognitivo così come per l'Alzheimer, questa esaurimento della fornitura di energia del cervello deve essere superato. Poiché l'assorbimento dei chetoni da parte del cervello sembra ancora essere normale nelle persone con MCI e malattia di Alzheimer, un intervento che fornisce chetoni al cervello appare promettente per almeno ritardare lo sviluppo o la progressione dell'Alzheimer. Alcuni di questi interventi sono l'integrazione con olio MCT (trigliceridi a catena media) che ha dimostrato di avere benefici nelle persone con malattia di Alzheimer, e altri metodi come il digiuno, una dieta chetogenica ad alto contenuto di grassi o una dieta regolare a cui vengono aggiunti esteri di chetoni o olio MCT.
Ovviamente c'è ancora molto da ricercare, ma aumentare la disponibilità di chetoni nel cervello sembra essere un modo sicuro, supportato dalla ricerca e ben tollerato per aggirare il deficit energetico nelle persone il cui cervello è incline alla malattia di Alzheimer.
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