Förstå autofagi och dess fördelar
Ordet "autofagi" kommer från grekiska, vilket översätts till "självätande." Autofagi är en katabolisk process som bryter ner och återvinner cellulära komponenter, vilket hjälper till att skapa nya celler. Denna självregleringsmekanism, även känd som homeostas, spelar en viktig roll för att upprätthålla en hälsosam balans i kroppen.
Under autofagi tas cytoplasman – ett geléliknande ämne utanför cellens kärna – och små strukturer som kallas organeller bort från cellen och återvinns. Denna process är avgörande för att ta bort celler som inte längre fungerar korrekt. Avbrott i autofagi är kopplat till flera sjukdomar, särskilt neurodegenerativa sjukdomar som Parkinsons.
Autofagiprocessen förklaras
Autofagi utlöses när en cell saknar tillräckligt med näringsämnen. Processen består av fyra steg:
1. Sekvestrering
En dubbelmembranstruktur som kallas fagoforen omger och omsluter cytoplasma och organeller. Fagoforen förvandlas sedan till en organell som kallas autofagosomen.
2. Fusion
Autofagosomer smälter samman med endosomer för att bilda amfisomer, som sedan kan smälta samman med lysosomer.
3. Nedbrytning
När de väl har fusionerats med en lysosom sker nedbrytning när hydrolasenzymer bryter ner de material som initialt är inneslutna av autofagosomen. Den resulterande strukturen kallas en autofagolysosom eller autolysosom.
4. Återanvändning
Efter fullständig nedbrytning frigörs aminosyror i cellvätskorna och kan återanvändas av nya celler.
Dessa aminosyror används i TCA-cykeln (även känd som citronsyracykeln), en serie kemiska reaktioner som fungerar som den primära drivkraften för cellandning. NAD+, ett av våra bästsäljande kosttillskott, spelar en avgörande roll i de flesta av TCA-cykelreaktionerna.
De olika typerna av autofagi
Det finns tre typer av autofagi, var och en med distinkta egenskaper:
1. Makroautofagi
Detta hänvisar till den allmänna autofagiprocessen som beskrivs ovan.
2. Mikroautofagi
Denna process uppslukar och bryter ner olika cellstrukturer men involverar inte en fagofor under sekvestrering. Istället uppslukar en lysosom direkt cellulärt innehåll och bryter ner det till aminosyror för återvinning.
3. Chaperone-medierad autofagi
Denna selektiva process riktar sig mot proteiner för nedbrytning, med chaperoneproteiner som hjälper till att translokera nedbrytbara proteiner längs lysosommembran.
Autophagys roll i anti-aging och livslängd
Autofagi är en stressreaktion (utlöst av cellsvält) som föryngrar celler, vilket gör dem mer energieffektiva och motståndskraftiga mot skador. Forskning tyder på att aktivering av autofagi undertrycker ackumuleringen av åldersrelaterade cellulära defekter, vilket avsevärt förbättrar den metaboliska effektiviteten hos målceller.
Autofagi kan också rikta in sig på felaktiga mitokondrier som producerar skadliga reaktiva syrearter (ROS), vilket bidrar till cellnedbrytning – en process som kallas mitofagi.
Studier har visat att inducering av autofagi förlänger livslängden för möss.
Ytterligare fördelar med Autophagy
Utöver anti-aging spelar autofagi en nyckelroll för att förebygga åldersrelaterade sjukdomar. Det tar bort toxiska proteiner associerade med neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons sjukdom.
Autofagi kan också förhindra felaktigt fungerande celler från att föröka sig och utgöra grunden för cancer genom att bryta ner skadade cellstrukturer till aminosyror. Medan mer forskning behövs, tror många läkare att autofagi är avgörande för att förebygga och behandla cancer, eftersom det ökar genomisk stabilitet.
Sammanfattningsvis erbjuder autofagi många kända eller förmodade fördelar, inklusive:
- Reglera mitokondrier i celler, förbättra energiproduktionen.
- Skyddar immun- och nervsystemet.
- Förebygga metabol stress.
- Potentiellt skydd mot hjärtsjukdomar och kognitiv försämring genom att främja tillväxt av nya celler, särskilt i hjärnan och hjärtat.
- Förebygga inflammatoriska sjukdomar som Crohns genom att återställa tarmslemhinnan och därigenom förbättra matsmältningsfunktionen.
– Stabilisera DNA och skydda våra gener.
– Möjligen förebygga och behandla olika cancertyper, då det tros vara en tumörsuppressor.
- Bromsa åldrandet genom att föryngra kroppen med nya celler utan att öka energibehovet.
Sätt att framkalla autofagi
Med tanke på de många hälsofördelarna som sträcker sig bortom anti-aging, kanske du undrar hur man utlöser autofagi i din kropp. Autofagi är en stressreaktion, så mild stress som inte nämnvärt skadar kroppen kan vara fördelaktigt för att aktivera autofagi. Flera dagliga åtgärder har identifierats för att hjälpa till att inducera autofagi:
1. Näring
Resveratrol och dess mer potenta och biotillgängliga släkting, pterostilbene, har visat sig inducera autofagi.
Curcumin från gurkmeja och 6-Shogaol från ingefära har visat sig aktivera autofagi.
Den aktiva ingrediensen i kanel har också visat sig utlösa autofagi.
Kaffe och en aktiv ingrediens i grönt te har visat sig öka autofagi hos möss.
2. Träning
Träning har visat sig inducera autofagi i perifer muskel- och hjärnvävnad hos möss. En annan studie tyder på att fysisk träning kan utlösa autofagi i organ som är involverade i metabolisk reglering (t.ex. lever, binjurar och sköldkörtel). Så, förutom andra hälsofördelar, är kardiovaskulär träning ett utmärkt sätt att utsätta celler för "hälsosam" stress och autofagi.
3. Intermittent fasta och kalorirestriktioner
Fasta har olika fördelar, inklusive minskande inflammationsnivåer, ökad hjärnfunktion och ökad HGH-utsöndring. Dessa fördelar kan vara möjliga, inte direkt genom fasta, utan som en bieffekt av autofagi. Studier på möss har visat att autofagi kan induceras genom intermittent fasta och kalorirestriktion. Således kan frekvent korttidsfasta vara en gångbar metod för att bekämpa neurologiska tillstånd och cancertillväxt.
4. Tillräcklig sömn
Autofagi utlöses också under sömnen. Dygnsrytmen, som är direkt relaterad till anti-aging, styr vår sömncykel och är kopplad till autofagi. Studier har visat att brist på REM-sömn kan negativt påverka autofagi i neuroner, vilket leder till förändrad hjärnfunktion. Att störa sömnen i mössmodeller störde också deras autofagiproteinöverföring.
Genom att förstå fördelarna med autofagi och införliva dessa metoder i din dagliga rutin, kan du främja livslängd och långsiktig hälsa.
Tillägg för att stödja autofagi
Förutom de tidigare nämnda livsstilsförändringarna kan vissa kosttillskott också stödja autofagi. Några av dessa kosttillskott inkluderar:
1. NAD+ (Nikotinamid Adenin Dinukleotid)
NAD+ är ett koenzym som spelar en viktig roll i många reaktioner inom TCA-cykeln (citronsyra), en serie kemiska reaktioner som är centrala för cellandning. Genom att komplettera med NAD+ kan du hjälpa till att bibehålla effektiviteten i TCA-cykeln och därigenom stödja autofagi och främja livslängden.
2. Berberine
Berberin är en naturlig förening som finns i olika växter, såsom goldenseal, berberis och Oregon druva. Det har visat sig aktivera ett enzym som kallas AMP-aktiverat proteinkinas (AMPK), som spelar en avgörande roll för att inducera autofagi.
3. Quercetin
Quercetin är en flavonoid som finns i olika frukter, grönsaker och spannmål. Det har visat sig ha antiinflammatoriska, antioxidant- och anticanceregenskaper. Vissa studier tyder på att quercetin kan hjälpa till att inducera autofagi, vilket erbjuder potentiella fördelar för livslängd och allmän hälsa.
4. Sulforafan
Sulforaphane är en förening som finns i korsblommiga grönsaker som broccoli, kål och grönkål. Det har visat sig aktivera NRF2-vägen, som spelar en avgörande roll i cellulära försvarsmekanismer, inklusive autofagi.
Sammanfattningsvis är autofagi en viktig process som bidrar till övergripande hälsa, livslängd och förebyggande av åldersrelaterade sjukdomar. Genom att anta en livsstil som inkluderar en balanserad kost, regelbunden motion, intermittent fasta, tillräcklig sömn och användning av riktade kosttillskott, kan du stödja autofagi och optimera din kropps naturliga föryngringsprocesser.
Referenser:
[i] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25654554
[ii] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24079773
[iii] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23939249/
[iv] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4388596/
[v] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25068516
[vi] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1021949816301855
[vii] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6028754/
[viii] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19799425
[ix] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5855773/
[x] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24769862
[xi] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24489859
[xii] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22892563/
[xiii] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3463459/
[xiv] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755298
[xv] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8719443
[xvi] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27411589/
[xvii] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20534972
[xviii] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3389582/
[xix] https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1389945719301522