Kognitiv svikt er en uheldig del av aldringsprosessen.
Etter hvert som vi blir eldre, øker risikoen for Alzheimers sykdom (AD). Den nevrodegenerative lidelsen påvirker hjernens kognitive og hukommelsesfunksjoner – og de nåværende behandlingsalternativene er begrensede. I dag anslås det at AD påvirker 44 millioner mennesker over hele verden.
Selv om det ikke finnes noen kjent kur for AD, kan tilskudd muligens bremse eller forhindre sykdommens progresjon. Studier utført på effektene av nikotinamid mononukleotid (NMN) tilskudd hos mus og rotter, for eksempel, viser betydelig behandlingspotensial.
I dette innlegget vil vi undersøke potensialet til NMN som en behandling for kognitiv svikt og aldersrelaterte sykdommer som AD. Vi vil diskutere hva NMN er, undersøke hvordan det fungerer og utforske begrensningene i den nåværende forskningen på hvordan det kan forbedre symptomer på AD.
AD er en progressiv hjernelidelse som resulterer i nevronal skade og svekket kognitiv funksjon. Sykdommen er den vanligste årsaken til demens – og påvirker pasientenes hukommelse, humør og atferd.
Alzheimers sykdom begynner vanligvis sakte og blir verre over tid. Gradvis kan det forstyrre en persons daglige liv. Tidlige symptomer på AD inkluderer:
- Glemsomhet
- Desorientering
- Vanskeligheter med å utføre oppgaver
Etter hvert som symptomene utvikler seg, kan AD-pasienter også oppleve:
- Humør- og atferdsendringer
- Språkproblemer
- Svekket dømmekraft
Selv om det ikke finnes noen kur for AD, kan visse medisiner, kosttilskudd og andre behandlinger hjelpe pasienter med å håndtere symptomene sine. Forskning pågår – og studier indikerer at NMN-tilskudd kan spille en rolle i å forhindre nevronal skade og bremse utviklingen av AD.
Hva er NMN?
En påminnelse om at når en person eldes, blir de mer utsatt for nevronal skade og kognitiv tilbakegang.
NMN kan kanskje bidra til å motvirke dette. Studier viser at det naturlig forekommende molekylet har nevrobeskyttende effekter.
Produsert av kroppen, er NMN en forløper til nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+): et koenzym som spiller en viktig rolle i DNA-reparasjon, energimetabolisme og cellulær signalering.
NAD+ finnes i alle kroppens celler. Uten det ville ikke cellene kunne overleve.
Dette er ikke et problem hos unge mennesker. Tidlig i livet har vi all den NAD+ vi trenger. Men over tid reduseres nivået av NAD+ i kroppen betydelig. Dette fører til celleskader, energimangel og andre helseproblemer. Eksperter har funnet ut at mangel på NAD+ ikke bare bidrar til aldersrelatert nedgang, men også til fremveksten av helseproblemer som AD.
Dette er hvor tilskudd kan komme inn. Ved å supplere med NMN, tror forskere at kroppen kan øke sin produksjon av NAD+ og til slutt bremse aldringsprosessen.
NMN som en potensiell behandling for AD
NMN-tilskudd har vist seg å forhindre kognitiv tilbakegang hos eldre mus og rotter med AD. Selv om forskningen er noe begrenset, kan resultatene godt overføres til mennesker.
Eksisterende dyrestudier viser stort potensial. For eksempel utforsket en nylig studie publisert i Innovations in Aging effektene av NMN-tilskudd på kognitiv funksjon hos eldre mus (1). Studien fokuserte på 24 måneder gamle mus (tilsvarende 70 år gamle mennesker) med AD. Musene ble behandlet med NMN over to uker.
Forskerne fant at justering av cerebral blodstrøm (CBF) via nevrovaskulær kobling (NVC) – en kritisk mekanisme som forsyner hjernen med energisubstrater fra blodet – kunne bidra til å opprettholde sunn hjernefunksjon hos musene.
Svekket NVC fører derimot til kognitiv tilbakegang. Og det finnes bevis for at en reduksjon i NAD+ over tid kan forverre problemet. Faktisk så forskerne at de eldre musenes NVC-responser var svekket – men de fant at NMN-tilskudd kunne gjenopprette deres NVC-responser.
Studien fastslo til slutt at en reduksjon i NAD+-tilførsel bidro til aldersrelatert cerebral dysfunksjon hos musene, noe som forsterket deres kognitive nedgang (1). Med NMN-tilskudd, derimot, forbedret musene sin koordinasjon og romlige arbeidsminne. Med andre ord begynte de å overvinne noen av sine AD-symptomer.
Dette forsterker NMN som en potensiell AD-behandling eller nevrobeskyttende løsning for mennesker også.
Mer bevis på at NMN kan forbedre kognisjon
En annen studie publisert i Brain Research gjennomførte lignende forskning – denne gangen på rotter med AD (2). Forskerne fant at NMN-tilskudd kunne gjenopprette kognitiv funksjon og redusere akkumulering av amyloid beta (Aβ) hos de kognitivt svekkede rottene.
Aβ, det er verdt å merke seg, er et protein som akkumuleres i hjernen. Aβ-toksisitet er knyttet til AD – og studien fant at NMN-tilskudd reduserte Aβ-oppbygging. Det bidro også til å forbedre overlevelsen av nevroner, øke energimetabolismen og redusere akkumuleringen av reaktive oksygenarter (ROS).
ROS er et ustabilt molekyl som spiller en rolle i kognitiv svekkelse. De økte nivåene av NAD+ i rottens hjerner fremmet sunn kognisjon ved å aktivere et protein kalt SIRT1 og produsere antioksidative enzymer.
Utfallet var redusert nevronal skade og økt kognitiv funksjon hos rottene (2). Resultatene antyder at NMN-tilskudd kan hjelpe rotter med AD å forhindre kognitiv skade og gjenopprette deres nevronale helse. Dette viser at NMN-tilskudd kan tjene som en tilsvarende behandlingsmulighet for menneskelige pasienter med AD og andre nevrodegenerative sykdommer.
Konklusjon
NMN-tilskudd har vist seg å tilby nevrobeskyttende effekter hos eldre mus og rotter med AD. De kognitive berikende effektene av NMN-tilskudd er et resultat av aktivert SIRT1 og fremme av antioksidative veier. Disse fordelene vil sannsynligvis overføres fra dyremodeller til menneskelige modeller – og hjelpe folk med å forhindre nevronal skade når de eldes.
I de senere år har NMN-tilskudd vært i søkelyset som en måte å forhindre eller bremse aldringsprosessen på. Selv om det trengs mer forskning på mennesker, gir molekylet stort løfte. NMN kan også forbedre synet, redusere hørselstap og forbedre den generelle fysiologiske helsen.
Referanser:
1. Tarantini, Stefano et al. “NMN redder endotelial funksjon og nevrovaskulær kobling, og forbedrer kognitiv funksjon hos eldre mus.” Innovation in Aging vol. 4, supp. 1 (2020): 121. doi.org/10.1093/geroni/igaa057.399.
2. Wang, Xiaonan et al. “Nicotinamide mononucleotide beskytter mot β-amyloid oligomer-indusert kognitiv svekkelse og nevronal død.” Brain research vol. 1643 (2016): 1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060
