Nutriop 长寿博客

The New Aging Atlas: Cracking the Code of Longevity

新衰老图谱:破解长寿密码

2024年,科学家们推出了革命性的“衰老图谱”,绘制了单个细胞如何衰老的图谱,为衰老的分子机制提供了前所未有的见解。这一突破可能会改变人类衰老研究,带来个性化的抗衰老策略和创新疗法,以延长寿命和增强健康。通过衰老图谱探索长寿的未来。

新衰老图谱:破解长寿密码

2024年,科学家们推出了革命性的“衰老图谱”,绘制了单个细胞如何衰老的图谱,为衰老的分子机制提供了前所未有的见解。这一突破可能会改变人类衰老研究,带来个性化的抗衰老策略和创新疗法,以延长寿命和增强健康。通过衰老图谱探索长寿的未来。

Epigenetic Age Acceleration and Its Link to Healthy Longevity in Older Women

表观遗传年龄加速及其与老年女性健康长寿的联系

介绍随着世界人口老龄化,了解促进健康老龄化的因素变得越来越重要。引起关注的一个研究领域是表观遗传年龄加速(EAA)的研究。 EAA 是指一个人的生物年龄(通过 DNA 的特定变化来衡量)与其实际年龄之间的差异。这种差异可以让我们深入了解一个人的整体健康状况以及患年龄相关疾病的可能性。最近的一项研究调查了老年女性EAA 与健康长寿之间的关系,这使其成为第一个探索这种关系的研究。研究概述该研究涉及 1,813 名 70 岁及以上的女性,她们是女性健康倡议 (WHI) 的一部分。 WHI 是一项始于 1993 年的长期研究,旨在确定预防绝经后女性心脏病、骨质疏松症、乳腺癌和结直肠癌的策略。根据健康状况,参与者被分为三组:健康长寿者(活到 90 岁,活动能力和认知功能完好)、活到 90 岁但行动能力和认知功能完好的人,以及未能幸存的人到90岁。表观遗传年龄测量EAA 是使用四个已建立的表观遗传时钟来测量的,该时钟根据基因组中特定位点的 DNA 甲基化水平来估计生物年龄。这些时钟包括 Horvath pantissue、Hannum、Pheno 和 Grim 时钟。 DNA甲基化是参与基因表达和剪接的重要表观遗传机制,这些时钟可以为了解一个人的生物年龄和健康状况提供有价值的见解。  ...

表观遗传年龄加速及其与老年女性健康长寿的联系

介绍随着世界人口老龄化,了解促进健康老龄化的因素变得越来越重要。引起关注的一个研究领域是表观遗传年龄加速(EAA)的研究。 EAA 是指一个人的生物年龄(通过 DNA 的特定变化来衡量)与其实际年龄之间的差异。这种差异可以让我们深入了解一个人的整体健康状况以及患年龄相关疾病的可能性。最近的一项研究调查了老年女性EAA 与健康长寿之间的关系,这使其成为第一个探索这种关系的研究。研究概述该研究涉及 1,813 名 70 岁及以上的女性,她们是女性健康倡议 (WHI) 的一部分。 WHI 是一项始于 1993 年的长期研究,旨在确定预防绝经后女性心脏病、骨质疏松症、乳腺癌和结直肠癌的策略。根据健康状况,参与者被分为三组:健康长寿者(活到 90 岁,活动能力和认知功能完好)、活到 90 岁但行动能力和认知功能完好的人,以及未能幸存的人到90岁。表观遗传年龄测量EAA 是使用四个已建立的表观遗传时钟来测量的,该时钟根据基因组中特定位点的 DNA 甲基化水平来估计生物年龄。这些时钟包括 Horvath pantissue、Hannum、Pheno 和 Grim 时钟。 DNA甲基化是参与基因表达和剪接的重要表观遗传机制,这些时钟可以为了解一个人的生物年龄和健康状况提供有价值的见解。  ...

Ergothioneine: A Promising Biomarker Linking Health-Conscious Food Patterns to Reduced Cardiometabolic Disease Risk and Mortality

麦角硫因:一种有前途的生物标志物,将健康意识饮食模式与降低心血管代谢疾病风险和死亡率联系起来

本文讨论了一项基于人群的前瞻性研究,该研究旨在通过长期随访确定与健康饮食模式 ( HCFP ) 相关的血浆代谢物,以及降低心脏代谢发病率和死亡率。研究发现,氨基酸麦角硫因水平的升高与HCFP以及未来冠状动脉疾病( CAD )、心血管和全因死亡风险的降低密切相关。这些发现表明了将饮食与心脏代谢健康联系起来的新途径。   一些与HCFP相关的代谢物此前已与自我报告的特定食物组或项目的摄入量相关。 麦角硫因存在于许多饮食来源中,蘑菇、豆豉和大蒜中的含量特别高。此前人们认为它与蔬菜、海鲜的摄入量较高、固体脂肪和添加糖的摄入量较低以及健康的饮食模式有关。这与关于麦角硫因、蔬菜、海鲜摄入量和HCFP之间关系的研究结果一致。   脯氨酸甜菜碱(又名水苏碱)和甲基脯氨酸都是柑橘类水果摄入量的已知生物标记物,这可以解释本研究中它们与水果摄入量之间的关联。乙酰鸟氨酸与较高的蔬菜摄入量有关,本研究也证实了这一点。泛酸(又名维生素 B5)广泛分布于所有食物组中。相反,尿胆素在本研究中与HCFP显示出负相关性,而之前并未发现其与任何饮食摄入量存在关联。代谢物水平与食物组之间的相关性不大,但麦角硫因与食物组之间的相关系数与之前报告的值相似。尽管马尔默饮食与癌症 (MDC) 研究采用了广泛的饮食抽样方法,但测量不准确性可能会削弱观察到的相关性。   麦角硫因与HCFP具有最强关联,并且与心脏代谢发病率和死亡率具有最明显的保护性关联,独立于传统的风险因素。结果表明,麦角硫因是健康饮食摄入和未来心脏代谢疾病低风险的生物标志物。 麦角硫因已被证明可以保护啮齿动物免受缺血再灌注损伤,并且还被认为是一种对人体具有潜在有益作用的抗氧化剂。 麦角硫因 与其他建议的抗氧化剂不同,它具有一种被认为在炎症区域上调的特定转运蛋白,提供麦角硫因,具有更受控制的抗氧化功能的潜力。 拥有较高水平的麦角硫因 可以以反应的方式防止氧化应激,这被认为是心血管疾病(CVD)发病机制的一个重要因素强>)并可以解释研究结果。   最近在健康人体中进行的一项研究表明,口服麦角硫因可以增加循环麦角硫因的水平,并降低一些氧化损伤生物标志物的水平。需要采用随机治疗方案设计的干预试验来研究这种潜在的抗氧化作用是否可以降低心脏代谢疾病的风险。麦角硫因与酒精摄入量之间的正相关性先前已被证明,这种关联可以通过酒精饮料中存在的麦角硫因或酒精改变麦角硫因的吸收效率来解释存在于其他饮食来源中。   总之,这项研究发现,较高水平的麦角硫因与较低的心脏代谢疾病和死亡风险相关,这表明特定的健康饮食可能通过影响特定的代谢途径和机制来影响这些结果。 麦角硫因与HCFP以及未来CAD 、心血管和全因死亡风险较低之间存在强烈而独立的关联,这凸显了了解饮食摄入导致的分子事件及其与疾病和健康结果的关系的重要性。这些知识将通过确定可通过饮食改变的代谢途径和疾病机制来促进未来的干预研究,从而设计出更有效的饮食干预措施来改善心脏代谢健康。    ...

麦角硫因:一种有前途的生物标志物,将健康意识饮食模式与降低心血管代谢疾病风险和死亡率联系起来

本文讨论了一项基于人群的前瞻性研究,该研究旨在通过长期随访确定与健康饮食模式 ( HCFP ) 相关的血浆代谢物,以及降低心脏代谢发病率和死亡率。研究发现,氨基酸麦角硫因水平的升高与HCFP以及未来冠状动脉疾病( CAD )、心血管和全因死亡风险的降低密切相关。这些发现表明了将饮食与心脏代谢健康联系起来的新途径。   一些与HCFP相关的代谢物此前已与自我报告的特定食物组或项目的摄入量相关。 麦角硫因存在于许多饮食来源中,蘑菇、豆豉和大蒜中的含量特别高。此前人们认为它与蔬菜、海鲜的摄入量较高、固体脂肪和添加糖的摄入量较低以及健康的饮食模式有关。这与关于麦角硫因、蔬菜、海鲜摄入量和HCFP之间关系的研究结果一致。   脯氨酸甜菜碱(又名水苏碱)和甲基脯氨酸都是柑橘类水果摄入量的已知生物标记物,这可以解释本研究中它们与水果摄入量之间的关联。乙酰鸟氨酸与较高的蔬菜摄入量有关,本研究也证实了这一点。泛酸(又名维生素 B5)广泛分布于所有食物组中。相反,尿胆素在本研究中与HCFP显示出负相关性,而之前并未发现其与任何饮食摄入量存在关联。代谢物水平与食物组之间的相关性不大,但麦角硫因与食物组之间的相关系数与之前报告的值相似。尽管马尔默饮食与癌症 (MDC) 研究采用了广泛的饮食抽样方法,但测量不准确性可能会削弱观察到的相关性。   麦角硫因与HCFP具有最强关联,并且与心脏代谢发病率和死亡率具有最明显的保护性关联,独立于传统的风险因素。结果表明,麦角硫因是健康饮食摄入和未来心脏代谢疾病低风险的生物标志物。 麦角硫因已被证明可以保护啮齿动物免受缺血再灌注损伤,并且还被认为是一种对人体具有潜在有益作用的抗氧化剂。 麦角硫因 与其他建议的抗氧化剂不同,它具有一种被认为在炎症区域上调的特定转运蛋白,提供麦角硫因,具有更受控制的抗氧化功能的潜力。 拥有较高水平的麦角硫因 可以以反应的方式防止氧化应激,这被认为是心血管疾病(CVD)发病机制的一个重要因素强>)并可以解释研究结果。   最近在健康人体中进行的一项研究表明,口服麦角硫因可以增加循环麦角硫因的水平,并降低一些氧化损伤生物标志物的水平。需要采用随机治疗方案设计的干预试验来研究这种潜在的抗氧化作用是否可以降低心脏代谢疾病的风险。麦角硫因与酒精摄入量之间的正相关性先前已被证明,这种关联可以通过酒精饮料中存在的麦角硫因或酒精改变麦角硫因的吸收效率来解释存在于其他饮食来源中。   总之,这项研究发现,较高水平的麦角硫因与较低的心脏代谢疾病和死亡风险相关,这表明特定的健康饮食可能通过影响特定的代谢途径和机制来影响这些结果。 麦角硫因与HCFP以及未来CAD 、心血管和全因死亡风险较低之间存在强烈而独立的关联,这凸显了了解饮食摄入导致的分子事件及其与疾病和健康结果的关系的重要性。这些知识将通过确定可通过饮食改变的代谢途径和疾病机制来促进未来的干预研究,从而设计出更有效的饮食干预措施来改善心脏代谢健康。    ...

Spermidine-Induced Autophagy: Unlocking the Secrets to Geroprotection

亚精胺诱导的自噬:揭开老年保护的秘密

介绍衰老是生命中不可避免的一部分,随着年龄的增长,我们的身体会发生各种变化。其中一种变化是细胞功能的逐渐衰退,导致罹患与年龄相关的疾病的风险更高。科学家们一直在研究促进健康衰老和延长寿命的方法,最近的研究强调了一种名为亚精胺的分子在这一过程中的潜力。《自然衰老》杂志发表的一项题为《 亚精胺诱导自噬和抗衰老机制》的研究揭示了亚精胺对自噬和衰老影响的细胞机制。本文将深入研究该研究结果,并讨论其对人类健康和长寿的影响。亚精胺:天然的老年保护剂亚精胺是一种天然存在的多胺,存在于多种食物中,例如大豆、豆类、蘑菇和陈年奶酪。研究表明,亚精胺具有许多健康益处,包括促进自噬,这是一种负责分解和回收受损细胞成分的细胞过程。自噬对于维持细胞健康和功能至关重要,其随着年龄的增长而下降,与年龄相关疾病的风险增加有关。亚精胺刺激自噬的能力使其成为老年保护的有前途的候选者,老年保护是指促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的干预措施。   自噬与衰老自噬是一种高度保守的细胞过程,在维持细胞稳态中发挥着至关重要的作用。它通过去除受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和入侵的病原体来发挥质量控制机制的作用。自噬随着年龄的增长而下降,导致受损细胞成分的积累,并导致衰老和与年龄相关的疾病。 亚精胺已被证明可以诱导自噬,这是它被认为是衰老保护剂的原因之一。通过促进自噬,亚精胺可能有助于抵消衰老的负面影响并改善整体健康。 亚精胺诱导自噬的机制Madeo 等人的研究全面概述了亚精胺诱导自噬的分子机制。作者描述了亚精胺发挥其自噬诱导作用的几种途径: 1.抑制乙酰转移酶:亚精胺抑制一组称为乙酰转移酶的酶,从而导致自噬的激活。这种作用主要归因于对EP300的抑制,EP300是一种参与自噬调节的特定乙酰转移酶。 2.激活脱乙酰酶:亚精胺还会激活一组称为脱乙酰酶的酶,特别是 sirtuin 1 (SIRT1),已知它可以促进自噬。 SIRT1 激活增强自噬相关蛋白的脱乙酰化,导致自噬激活。 3.转录因子的调节:亚精胺调节多种转录因子,例如转录因子EB (TFEB)和叉头盒O3 (FOXO3)蛋白,它们调节表达自噬相关基因。 4.诱导线粒体功能和生物发生:亚精胺促进线粒体功能和生物发生,这对于维持细胞能量稳态和防止受损线粒体的积累至关重要。导致衰老的因素。 5.细胞应激反应的调节:亚精胺参与多种应激反应的调节,包括未折叠蛋白反应 (UPR)、热休克反应和氧化应激反应。通过调节这些应激反应,亚精胺增强细胞弹性并促进自噬。《自然衰老》杂志上的这项研究旨在揭示亚精胺对自噬和抗衰老作用背后的细胞机制。研究人员结合了遗传、生物化学和细胞方法来研究亚精胺如何调节自噬并促进健康衰老。他们发现亚精胺的衰老保护作用主要是通过激活一种名为 EP300 的蛋白质来介导的,EP300 是自噬的重要调节因子。 EP300 激活一种名为 TFEB 的转录因子,进而促进参与自噬和溶酶体功能的基因的表达。研究还发现,亚精胺诱导的 EP300 激活依赖于其结合和抑制另一种名为 SIRT1...

亚精胺诱导的自噬:揭开老年保护的秘密

介绍衰老是生命中不可避免的一部分,随着年龄的增长,我们的身体会发生各种变化。其中一种变化是细胞功能的逐渐衰退,导致罹患与年龄相关的疾病的风险更高。科学家们一直在研究促进健康衰老和延长寿命的方法,最近的研究强调了一种名为亚精胺的分子在这一过程中的潜力。《自然衰老》杂志发表的一项题为《 亚精胺诱导自噬和抗衰老机制》的研究揭示了亚精胺对自噬和衰老影响的细胞机制。本文将深入研究该研究结果,并讨论其对人类健康和长寿的影响。亚精胺:天然的老年保护剂亚精胺是一种天然存在的多胺,存在于多种食物中,例如大豆、豆类、蘑菇和陈年奶酪。研究表明,亚精胺具有许多健康益处,包括促进自噬,这是一种负责分解和回收受损细胞成分的细胞过程。自噬对于维持细胞健康和功能至关重要,其随着年龄的增长而下降,与年龄相关疾病的风险增加有关。亚精胺刺激自噬的能力使其成为老年保护的有前途的候选者,老年保护是指促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的干预措施。   自噬与衰老自噬是一种高度保守的细胞过程,在维持细胞稳态中发挥着至关重要的作用。它通过去除受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和入侵的病原体来发挥质量控制机制的作用。自噬随着年龄的增长而下降,导致受损细胞成分的积累,并导致衰老和与年龄相关的疾病。 亚精胺已被证明可以诱导自噬,这是它被认为是衰老保护剂的原因之一。通过促进自噬,亚精胺可能有助于抵消衰老的负面影响并改善整体健康。 亚精胺诱导自噬的机制Madeo 等人的研究全面概述了亚精胺诱导自噬的分子机制。作者描述了亚精胺发挥其自噬诱导作用的几种途径: 1.抑制乙酰转移酶:亚精胺抑制一组称为乙酰转移酶的酶,从而导致自噬的激活。这种作用主要归因于对EP300的抑制,EP300是一种参与自噬调节的特定乙酰转移酶。 2.激活脱乙酰酶:亚精胺还会激活一组称为脱乙酰酶的酶,特别是 sirtuin 1 (SIRT1),已知它可以促进自噬。 SIRT1 激活增强自噬相关蛋白的脱乙酰化,导致自噬激活。 3.转录因子的调节:亚精胺调节多种转录因子,例如转录因子EB (TFEB)和叉头盒O3 (FOXO3)蛋白,它们调节表达自噬相关基因。 4.诱导线粒体功能和生物发生:亚精胺促进线粒体功能和生物发生,这对于维持细胞能量稳态和防止受损线粒体的积累至关重要。导致衰老的因素。 5.细胞应激反应的调节:亚精胺参与多种应激反应的调节,包括未折叠蛋白反应 (UPR)、热休克反应和氧化应激反应。通过调节这些应激反应,亚精胺增强细胞弹性并促进自噬。《自然衰老》杂志上的这项研究旨在揭示亚精胺对自噬和抗衰老作用背后的细胞机制。研究人员结合了遗传、生物化学和细胞方法来研究亚精胺如何调节自噬并促进健康衰老。他们发现亚精胺的衰老保护作用主要是通过激活一种名为 EP300 的蛋白质来介导的,EP300 是自噬的重要调节因子。 EP300 激活一种名为 TFEB 的转录因子,进而促进参与自噬和溶酶体功能的基因的表达。研究还发现,亚精胺诱导的 EP300 激活依赖于其结合和抑制另一种名为 SIRT1...

Unlocking the Potential of NMN: How Animal Research Proves its Ability to Improve Eyesight and Hearing in Age-Related Disease

释放 NMN 的潜力:动物研究如何证明其在与年龄相关的疾病中改善视力和听力的能力

随着年龄的增长,我们的身体开始恶化,导致各种与年龄相关的疾病。衰老最常见的情况之一是细胞衰老,这可能导致视力和听力下降。 目前,有一些治疗方法可以帮助减缓这些疾病的进展,但并不总是有效。然而,最近的研究表明,一种称为烟酰胺单核苷酸(NMN)的化合物可能是改善受年龄相关疾病影响的人的视力和听力的关键。NMN 是一种天然存在的化合物,具有神经保护作用,可以改善整体生理功能。 在本文中,我们将探讨 NMN 作为治疗年龄相关疾病的潜力,特别是在改善视力和听力方面。我们还将讨论这些疾病的治疗现状及其局限性。   年龄相关疾病和细胞衰老的背景    与年龄相关的疾病,也称为老年疾病,是一组主要发生在老年人中的疾病。这些疾病是由遗传和环境因素共同引起的,其中最重要的因素是衰老过程本身。 与年龄相关的疾病的主要原因之一是细胞衰老,其特点是细胞逐渐退化及其正常功能的能力下降。影响视力的最常见的年龄相关疾病之一是年龄相关性黄斑变性 (AMD),它是 60 岁以上人群失明的主要原因。 同样,与年龄相关的听力损失也是影响老年人的常见病症。这两种情况都会严重影响一个人的生活质量和独立性。目前,与年龄相关疾病的主要治疗方法集中于减缓病情的进展和控制症状。 然而,这些治疗方法有时有效,并且可能产生多种副作用。此外,还需要更多的治疗方法来真正改善细胞功能并逆转细胞衰老的影响。   NMN 整体生理功能 NMN 是一种天然存在的化合物,具有神经保护作用,可以改善整体生理功能。 它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体,而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是一种辅酶,在能量代谢和细胞信号传导中发挥着关键作用。 随着年龄的增长,NAD+ 水平下降,导致细胞功能下降。研究发现 NMN 可以提高 NAD+ 水平,从而改善细胞功能并预防与年龄相关的疾病。最近的一项研究发现,在...

释放 NMN 的潜力:动物研究如何证明其在与年龄相关的疾病中改善视力和听力的能力

随着年龄的增长,我们的身体开始恶化,导致各种与年龄相关的疾病。衰老最常见的情况之一是细胞衰老,这可能导致视力和听力下降。 目前,有一些治疗方法可以帮助减缓这些疾病的进展,但并不总是有效。然而,最近的研究表明,一种称为烟酰胺单核苷酸(NMN)的化合物可能是改善受年龄相关疾病影响的人的视力和听力的关键。NMN 是一种天然存在的化合物,具有神经保护作用,可以改善整体生理功能。 在本文中,我们将探讨 NMN 作为治疗年龄相关疾病的潜力,特别是在改善视力和听力方面。我们还将讨论这些疾病的治疗现状及其局限性。   年龄相关疾病和细胞衰老的背景    与年龄相关的疾病,也称为老年疾病,是一组主要发生在老年人中的疾病。这些疾病是由遗传和环境因素共同引起的,其中最重要的因素是衰老过程本身。 与年龄相关的疾病的主要原因之一是细胞衰老,其特点是细胞逐渐退化及其正常功能的能力下降。影响视力的最常见的年龄相关疾病之一是年龄相关性黄斑变性 (AMD),它是 60 岁以上人群失明的主要原因。 同样,与年龄相关的听力损失也是影响老年人的常见病症。这两种情况都会严重影响一个人的生活质量和独立性。目前,与年龄相关疾病的主要治疗方法集中于减缓病情的进展和控制症状。 然而,这些治疗方法有时有效,并且可能产生多种副作用。此外,还需要更多的治疗方法来真正改善细胞功能并逆转细胞衰老的影响。   NMN 整体生理功能 NMN 是一种天然存在的化合物,具有神经保护作用,可以改善整体生理功能。 它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体,而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是一种辅酶,在能量代谢和细胞信号传导中发挥着关键作用。 随着年龄的增长,NAD+ 水平下降,导致细胞功能下降。研究发现 NMN 可以提高 NAD+ 水平,从而改善细胞功能并预防与年龄相关的疾病。最近的一项研究发现,在...

The Story Of Ketones And How They Might Be Able To Prevent Alzheimer’s Disease

酮的故事以及它们如何预防阿尔茨海默病

就能量需求而言,大脑是一个维护起来非常“昂贵”的器官。这个非凡的结构平均成人重约 3 磅,其中约 60% 是脂肪,其余组织由水、碳水化合物、蛋白质和盐组成。你的大脑非常昂贵,没有它你就不是你了,因为它消耗了维持整个身体运转所需的每日能量的 20%。尽管与整个身体相比,它的尺寸相对较小。   那么这是怎么回事?为什么你的大脑如此能量消耗大?这与酮和阿尔茨海默病有什么关系?让我们仔细看看你的大脑如何使用能量。 首先,让我们检查一下葡萄糖,它是身体和大脑的主要燃料来源。 葡萄糖源自希腊语glykys,意思是“甜的”,是一种简单的糖,由碳、氢和氧组成。这种糖被全身使用,为身体的多种能量需求提供燃料。您的身体可以通过分解食物中的果糖和乳糖等糖来获取葡萄糖,并且可以分解淀粉类食物来产生葡萄糖。   您的身体还可以将肝脏和肌肉中储存的糖原转化为可用的形式。这被称为糖原分解(例如“GLY-co-gen-OLL-eh-sis”),“裂解”的意思是“切割”。     您的身体产生葡萄糖的另一种方式是一个称为糖异生的过程(例如“GLUE-co-neo-GEN-eh-sis”),您可能会猜到这意味着产生新的葡萄糖。这个过程主要发生在您的肝脏和肾脏中,您的身体在其中使用非碳水化合物前体(例如乳酸)来产生葡萄糖。当您从剧烈运动中恢复时,这种形式的葡萄糖生产尤其活跃。 您的身体利用葡萄糖产生ATP(三磷酸腺苷),这是一种可以携带能量的分子。您可以将 ATP 视为细胞的货币,因为它储存能量,当它分解时,它会释放能量,为生命所需的所有重要过程提供动力。现在回到大脑。您的大脑消耗了身体的大部分能量,因此必须有可靠且稳定的能量来源,否则就会导致细胞死亡和可能的永久性损伤。来自葡萄糖的能量对于大脑处理信息(包括长期记忆的形成)至关重要。葡萄糖的好处之一是它是一种良好的能量来源,因为每个葡萄糖分子都会产生大量的 ATP。即便如此,生产葡萄糖的过程并不是非常有效,但它确实代表了您身体的非常重要的能量来源,因为它通常很容易获得。但是,当血糖水平较低时,例如长时间剧烈运动、长时间不进食,甚至在糖尿病等疾病状态下,大脑会做什么?对于对生命至关重要的器官来说,大脑有替代燃料来源是有道理的,而该燃料就是脂肪。不是正常意义上的脂肪,而是在肝脏中分解成酮体的脂肪。   当谈到大脑的能量来源时,酮是明显的赢家,因为它们是由 比葡萄糖更有效,含义每个分子产生更多的 ATP。酮也是一种“更清洁”的燃料,因为它们产生的“肮脏”代谢副产物比葡萄糖代谢少得多。     最新的研究还指出,酮除了简单的燃料之外还有其他作用,例如作为 神经元活动的调节者,影响 基因表达 并担任 信号 分子 在你的脑细胞中。...

酮的故事以及它们如何预防阿尔茨海默病

就能量需求而言,大脑是一个维护起来非常“昂贵”的器官。这个非凡的结构平均成人重约 3 磅,其中约 60% 是脂肪,其余组织由水、碳水化合物、蛋白质和盐组成。你的大脑非常昂贵,没有它你就不是你了,因为它消耗了维持整个身体运转所需的每日能量的 20%。尽管与整个身体相比,它的尺寸相对较小。   那么这是怎么回事?为什么你的大脑如此能量消耗大?这与酮和阿尔茨海默病有什么关系?让我们仔细看看你的大脑如何使用能量。 首先,让我们检查一下葡萄糖,它是身体和大脑的主要燃料来源。 葡萄糖源自希腊语glykys,意思是“甜的”,是一种简单的糖,由碳、氢和氧组成。这种糖被全身使用,为身体的多种能量需求提供燃料。您的身体可以通过分解食物中的果糖和乳糖等糖来获取葡萄糖,并且可以分解淀粉类食物来产生葡萄糖。   您的身体还可以将肝脏和肌肉中储存的糖原转化为可用的形式。这被称为糖原分解(例如“GLY-co-gen-OLL-eh-sis”),“裂解”的意思是“切割”。     您的身体产生葡萄糖的另一种方式是一个称为糖异生的过程(例如“GLUE-co-neo-GEN-eh-sis”),您可能会猜到这意味着产生新的葡萄糖。这个过程主要发生在您的肝脏和肾脏中,您的身体在其中使用非碳水化合物前体(例如乳酸)来产生葡萄糖。当您从剧烈运动中恢复时,这种形式的葡萄糖生产尤其活跃。 您的身体利用葡萄糖产生ATP(三磷酸腺苷),这是一种可以携带能量的分子。您可以将 ATP 视为细胞的货币,因为它储存能量,当它分解时,它会释放能量,为生命所需的所有重要过程提供动力。现在回到大脑。您的大脑消耗了身体的大部分能量,因此必须有可靠且稳定的能量来源,否则就会导致细胞死亡和可能的永久性损伤。来自葡萄糖的能量对于大脑处理信息(包括长期记忆的形成)至关重要。葡萄糖的好处之一是它是一种良好的能量来源,因为每个葡萄糖分子都会产生大量的 ATP。即便如此,生产葡萄糖的过程并不是非常有效,但它确实代表了您身体的非常重要的能量来源,因为它通常很容易获得。但是,当血糖水平较低时,例如长时间剧烈运动、长时间不进食,甚至在糖尿病等疾病状态下,大脑会做什么?对于对生命至关重要的器官来说,大脑有替代燃料来源是有道理的,而该燃料就是脂肪。不是正常意义上的脂肪,而是在肝脏中分解成酮体的脂肪。   当谈到大脑的能量来源时,酮是明显的赢家,因为它们是由 比葡萄糖更有效,含义每个分子产生更多的 ATP。酮也是一种“更清洁”的燃料,因为它们产生的“肮脏”代谢副产物比葡萄糖代谢少得多。     最新的研究还指出,酮除了简单的燃料之外还有其他作用,例如作为 神经元活动的调节者,影响 基因表达 并担任 信号 分子 在你的脑细胞中。...

Genetics, Longevity and Cancer - Current Research Uncovers Surprising Findings

遗传学、长寿和癌症——当前研究发现了令人惊讶的发现

每个人都熟悉不同哺乳动物的体型和寿命差异很大。一只体重不到一盎司的老鼠只能活 12 到 18 个月。雄性大象的体重可达 13,000 磅,平均寿命为 60 至 70 年。蓝鲸使大象相形见绌,体重超过 40 万磅,寿命可达 80 至 90 年。 所有动物,无论大小,以及人类,都会定期获得所谓的体细胞突变,这种突变发生在生物体的整个生命周期中。这些体细胞突变是动物生殖细胞以外的细胞中的遗传变化,人类每年会积累大约 20 到 50 个此类突变。 虽然大多数突变是无害的,但其中一些突变会影响细胞的正常功能,甚至引发细胞癌变。几十年来,研究人员一直相信这些突变一定也在衰老中发挥着作用,但没有技术手段来研究它们。该技术现已到位,使科学家能够观察正常细胞中的这些体细胞突变。   佩托悖论 但除了体细胞突变在衰老中可能发挥的作用之外,研究人员还有另一个关于癌症发展的未解之谜,即皮托悖论。 这个悖论是这样的:癌症是从单细胞发展而来的。因此,较大的动物(例如大象)比较小的动物(例如小鼠)拥有更多的细胞,理论上应该具有更高的癌症风险。 只是他们不这样做。不同动物的癌症发病率完全与其体型无关。科学家推测,不知何故,较大的动物已经进化出了某种机制,这样它们就不会以仅根据其体型所预期的速度患上癌症。可能解释这一点的理论之一是,体型较大的动物细胞中体细胞突变的积累率较低,但到目前为止,这一点还无法得到测试。 在 2022...

遗传学、长寿和癌症——当前研究发现了令人惊讶的发现

每个人都熟悉不同哺乳动物的体型和寿命差异很大。一只体重不到一盎司的老鼠只能活 12 到 18 个月。雄性大象的体重可达 13,000 磅,平均寿命为 60 至 70 年。蓝鲸使大象相形见绌,体重超过 40 万磅,寿命可达 80 至 90 年。 所有动物,无论大小,以及人类,都会定期获得所谓的体细胞突变,这种突变发生在生物体的整个生命周期中。这些体细胞突变是动物生殖细胞以外的细胞中的遗传变化,人类每年会积累大约 20 到 50 个此类突变。 虽然大多数突变是无害的,但其中一些突变会影响细胞的正常功能,甚至引发细胞癌变。几十年来,研究人员一直相信这些突变一定也在衰老中发挥着作用,但没有技术手段来研究它们。该技术现已到位,使科学家能够观察正常细胞中的这些体细胞突变。   佩托悖论 但除了体细胞突变在衰老中可能发挥的作用之外,研究人员还有另一个关于癌症发展的未解之谜,即皮托悖论。 这个悖论是这样的:癌症是从单细胞发展而来的。因此,较大的动物(例如大象)比较小的动物(例如小鼠)拥有更多的细胞,理论上应该具有更高的癌症风险。 只是他们不这样做。不同动物的癌症发病率完全与其体型无关。科学家推测,不知何故,较大的动物已经进化出了某种机制,这样它们就不会以仅根据其体型所预期的速度患上癌症。可能解释这一点的理论之一是,体型较大的动物细胞中体细胞突变的积累率较低,但到目前为止,这一点还无法得到测试。 在 2022...