W miarę starzenia się nasze ciała zaczynają się pogarszać, co prowadzi do różnych chorób związanych z wiekiem. Jednym z najczęstszych stanów związanych ze starzeniem się jest starzenie komórkowe, które może prowadzić do pogorszenia wzroku i słuchu.

Obecnie dostępne są terapie, które pomagają spowolnić postęp tych schorzeń, ale nie zawsze są skuteczne. Jednakże, najnowsze badania wykazały, że związek o nazwie nikotynamid mononukleotyd (NMN) może być kluczem do poprawy wzroku i słuchu u osób dotkniętych chorobami związanymi z wiekiem.

NMN to naturalnie występujący związek, który ma działanie neuroprotekcyjne i może poprawić ogólną funkcję fizjologiczną.

W tym artykule zbadamy potencjał NMN jako leczenia chorób związanych z wiekiem, w szczególności w kontekście poprawy wzroku i słuchu. Omówimy również obecny stan leczenia tych schorzeń oraz ich ograniczenia.

Choroby związane z wiekiem, znane również jako choroby geriatryczne, to grupa zaburzeń występujących głównie u osób starszych. Choroby te są spowodowane kombinacją czynników genetycznych i środowiskowych, przy czym najważniejszym czynnikiem jest sam proces starzenia się.

Jedną z głównych przyczyn chorób związanych z wiekiem jest starzenie się komórek, które charakteryzuje się stopniowym pogarszaniem się stanu komórek oraz spadkiem ich zdolności do prawidłowego funkcjonowania.

Jedną z najczęstszych chorób związanych z wiekiem, które wpływają na wzrok, jest zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD), które jest główną przyczyną ślepoty u osób powyżej 60. roku życia.

Podobnie, związana z wiekiem utrata słuchu jest również powszechnym schorzeniem, które dotyka starsze osoby. Oba te schorzenia mogą znacząco wpłynąć na jakość życia i niezależność danej osoby.

Obecnie główne metody leczenia chorób związanych z wiekiem koncentrują się na spowolnieniu postępu choroby i zarządzaniu objawami.

Jednakże, te terapie są tylko czasami skuteczne i mogą mieć różnorodne skutki uboczne. Dodatkowo, brakuje terapii, które faktycznie mogą poprawić funkcjonowanie komórek i odwrócić skutki starzenia się komórek.

NMN dla ogólnej funkcji fizjologicznej

NMN jest naturalnie występującym związkiem, który ma działanie neuroprotekcyjne i może poprawić ogólną funkcję fizjologiczną.

Jest prekursorem dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+), który jest koenzymem odgrywającym kluczową rolę w metabolizmie energetycznym i sygnalizacji komórkowej.

Wraz z wiekiem poziom NAD+ spada, co prowadzi do pogorszenia funkcji komórkowych. Stwierdzono, że NMN zwiększa poziom NAD+, co poprawia funkcje komórkowe i chroni przed chorobami związanymi z wiekiem.

Niedawne badanie wykazało, że podawanie pośrednika NAD+, mononukleotydu nikotynamidowego (NMN), myszom przez okres 12 miesięcy skutecznie łagodziło związany z wiekiem spadek fizjologiczny (3).

Badanie wykazało, że doustnie podawany NMN był szybko wykorzystywany do syntezy NAD+ w tkankach myszy, co tłumiło związany z wiekiem przyrost masy ciała, zwiększało metabolizm energetyczny, poprawiało aktywność fizyczną, poprawiało wrażliwość na insulinę i profil lipidowy osocza oraz poprawiało funkcję oka, wśród innych korzyści.

Badanie sugeruje, że pośrednie formy NAD+, takie jak NMN, mają potencjał być skutecznymi interwencjami przeciwstarzeniowymi u ludzi.

NMN dla poprawy wzroku

Niedawne badania wykazały, że NMN może poprawić wzrok i słuch w modelach zwierzęcych (1). Badanie wykazało, że podanie NMN po odwarstwieniu siatkówki skutkowało znacznym zmniejszeniem uszkodzeń komórek w oku zwanych fotoreceptorami, a także zmniejszeniem stanu zapalnego.

Stwierdzono również, że NMN pomogło zachować grubość warstwy w oku zwanej zewnętrzną warstwą jądrową. Dodatkowo, badanie wykazało, że NMN zwiększało poziomy cząsteczki zwanej NAD+ oraz zwiększało aktywność dwóch białek, SIRT1 i hemoksygenazy-1 (HO-1), które są niezbędne do ochrony komórek przed uszkodzeniami.

Badanie sugeruje, że NMN może mieć potencjał terapeutyczny w leczeniu degeneracji fotoreceptorów, która jest rodzajem uszkodzenia komórek w oku mogącym prowadzić do utraty wzroku. Sugeruje również, że ochronne działanie NMN może być związane z białkami SIRT1 i HO-1.

NMN dla utraty słuchu

Ubytek słuchu spowodowany hałasem jest powszechnym schorzeniem, które dotyka zarówno młodych, jak i starszych osób. Występuje, gdy narażenie na głośny hałas uszkadza komórki rzęsate w uchu wewnętrznym, prowadząc do pogorszenia słuchu.

Ubytek słuchu związany z wiekiem to również powszechne schorzenie spowodowane stopniowym pogarszaniem się układu słuchowego. Oba te schorzenia mogą znacznie wpłynąć na jakość życia i niezależność osoby.

Prekursor NAD+ NMN wykazał w ostatnich badaniach zdolność do zapobiegania utracie słuchu wywołanej hałasem (2). Pomimo narażenia na hałas, myszy, którym podano NMN, miały nadal nienaruszone neuryty zwoju spiralnego (które unerwiają ich komórki włosowate ślimaka), co sugeruje, że to leczenie może być skuteczne w zapobieganiu utracie słuchu.

Ponadto wykazano, że myszy z nadekspresją SIRT3 są odporne na utratę słuchu wywołaną hałasem, co sugeruje, że SIRT3, zależna od NAD+ mitochondrialna sirtuina, pośredniczy w tym ochronnym efekcie.

Te wyniki pokazują, że podawanie NMN aktywuje szlak NAD+-SIRT3, co zmniejsza degenerację neurytów spowodowaną ekspozycją na hałas, sugerując strategię leczenia w celu uniknięcia tego rodzaju utraty słuchu.

Wniosek

Wykazano, że NMN ma działanie neuroprotekcyjne i mechanizmy działania w modelach zwierzęcych, szczególnie w odniesieniu do poprawy wzroku i słuchu.

Ma potencjał poprawy funkcji komórkowych i ochrony przed chorobami związanymi z wiekiem. Chociaż potrzebne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć potencjał NMN jako leczenia chorób związanych z wiekiem, obecne badania sugerują, że może to być obiecujące rozwiązanie dla osób dotkniętych starzeniem się komórek.

Referencje:

1. Chen, Xiaohong, et al. „Neuroprotekcyjne efekty i mechanizmy działania mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w modelu degeneracji fotoreceptorów odwarstwienia siatkówki.” Aging vol. 12,24 (2020): 24504-24521. doi:10.18632/aging.202453.

2. Brown, Kevin D i in. „Aktywacja SIRT3 przez prekursor NAD⁺, nikotynamid rybozyd, chroni przed utratą słuchu wywołaną hałasem.” Cell Metabolism, t. 20, nr 6 (2014): 1059-68. doi:10.1016/j.cmet.2014.11.003

3. Mills, Kathryn F i in. „Długoterminowe podawanie mononukleotydu nikotynamidu łagodzi związany z wiekiem spadek fizjologiczny u myszy.” Cell Metabolism, t. 24, nr 6 (2016): 795-806. doi:10.1016/j.cmet.2016.09.013